| 致谢 | 第7-8页 |
| 摘要 | 第8-9页 |
| ABSTRACT | 第9页 |
| 缩写词对照表 | 第15-17页 |
| 第一章 前言 | 第17-26页 |
| 1.1 肥胖与危害 | 第17页 |
| 1.2 胰岛素抵抗 | 第17-18页 |
| 1.3 形成胰岛素抵抗的机制 | 第18-23页 |
| 1.3.1 胰岛素抵抗与炎性 | 第18-20页 |
| 1.3.2 胰岛素抵抗与脂代谢 | 第20-23页 |
| 1.3.2.1 脂肪组织的功能和分类 | 第20页 |
| 1.3.2.2 脂质合成、脂解和脂的氧化代谢 | 第20-22页 |
| 1.3.2.3 胰岛素抵抗和脂质代谢之间的关系 | 第22-23页 |
| 1.4 黄酮类物质芹菜素 | 第23-25页 |
| 1.4.1 黄酮类物质 | 第23-24页 |
| 1.4.1.1 黄酮分类和来源 | 第23页 |
| 1.4.1.2 黄酮的吸收和代谢 | 第23-24页 |
| 1.4.1.3 黄酮类物质的作用 | 第24页 |
| 1.4.2 芹菜素的研究进展 | 第24-25页 |
| 1.5 本课题要解决的问题及其意义 | 第25-26页 |
| 第二章 材料与方法 | 第26-38页 |
| 2.1 主要试剂 | 第26-28页 |
| 2.2 主要仪器 | 第28-29页 |
| 2.3 实验方法 | 第29-38页 |
| 2.3.1 饲料配制 | 第29-30页 |
| 2.3.2 小鼠饲养 | 第30页 |
| 2.3.3 葡萄糖耐受实验 | 第30页 |
| 2.3.4 胰岛素耐受实验 | 第30-31页 |
| 2.3.5 组织切片 | 第31页 |
| 2.3.6 HE染色 | 第31-32页 |
| 2.3.7 巨噬细胞Mac-2 免疫组化 | 第32页 |
| 2.3.8 组织和细胞的总RNA提取和逆转录 | 第32-33页 |
| 2.3.9 定量PCR | 第33-34页 |
| 2.3.10 组织总蛋白的提取 | 第34页 |
| 2.3.11 Western blot | 第34页 |
| 2.3.12 ELISA | 第34-35页 |
| 2.3.13 流式细胞仪检测试验 | 第35页 |
| 2.3.14 BMDMs细胞培养和处理 | 第35-36页 |
| 2.3.15 3T3-L1细胞培养 | 第36页 |
| 2.3.15.1 3T3-L1细胞复苏 | 第36页 |
| 2.3.15.2 3T3-L1细胞的诱导分化 | 第36页 |
| 2.3.16 3T3-L1细胞油红染色 | 第36-37页 |
| 2.3.17 MTT | 第37页 |
| 2.3.18 NF-κB P65蛋白的核定位实验 | 第37页 |
| 2.3.19 数据收集和统计分析 | 第37-38页 |
| 第三章 结果与分析 | 第38-55页 |
| 3.1 芹菜素降低高脂饮食诱导的肥胖 | 第38-40页 |
| 3.2 芹菜素改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗 | 第40-41页 |
| 3.3 芹菜素降低肥胖小鼠中白色脂肪组织的脂质沉积 | 第41-48页 |
| 3.3.1 芹菜素抑制白色脂肪组织的脂质生成 | 第41-42页 |
| 3.3.2 芹菜素促进白色脂肪组织的脂解 | 第42-44页 |
| 3.3.3 芹菜素加强SAT产热基因的表达 | 第44-45页 |
| 3.3.4 芹菜素会抑制 3T3-L1细胞的脂质沉积 | 第45-48页 |
| 3.4 芹菜素降低肥胖小鼠中脂肪组织的炎性 | 第48-55页 |
| 3.4.1 芹菜素减少炎性基因的表达 | 第48页 |
| 3.4.2 芹菜素降低巨噬细胞向EAT的浸润 | 第48-49页 |
| 3.4.3 芹菜素抑制EAT的巨噬细胞向M1型的转化 | 第49-50页 |
| 3.4.4 芹菜素抑制EAT中的NF-κB和MAPK炎性信号通路 | 第50-51页 |
| 3.4.5 芹菜素改善EAT中的葡萄糖的摄入和胰岛素抵抗 | 第51-52页 |
| 3.4.6 芹菜素抑制LPS诱导的BMDMs的炎性 | 第52页 |
| 3.4.7 芹菜素抑制LPS诱导的BMDMs向M1的转化 | 第52-53页 |
| 3.4.8 芹菜素抑制LPS诱导巨噬细胞炎性通过NF-κB和MAPK信号通路 | 第53-55页 |
| 第四章 讨论 | 第55-58页 |
| 参考文献 | 第58-67页 |
| 攻读硕士学位期间的学术活动及成果情况 | 第67-69页 |
