| 摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-7页 |
| 缩略词简表 | 第8-11页 |
| 1 文献综述 | 第11-25页 |
| 1.1 食品污染物重金属镉概述 | 第11-14页 |
| 1.1.1 镉的理化性质 | 第11页 |
| 1.1.2 食品中镉的污染现状 | 第11-12页 |
| 1.1.3 镉毒性研究现状 | 第12-13页 |
| 1.1.4 镉的雄性生殖毒性研究现状 | 第13-14页 |
| 1.2 睾丸间质细胞概述 | 第14-16页 |
| 1.2.1 睾丸间质细胞简介 | 第14-15页 |
| 1.2.2 睾酮合成通路 | 第15页 |
| 1.2.3 重金属损害睾丸间质细胞的研究进展 | 第15-16页 |
| 1.2.4 大鼠睾丸间质瘤细胞R2C简介 | 第16页 |
| 1.3 花色苷概述 | 第16-23页 |
| 1.3.1 花色苷的稳定性 | 第17-19页 |
| 1.3.2 花色苷的吸收与代谢 | 第19-20页 |
| 1.3.3 花色苷的生理活性 | 第20-21页 |
| 1.3.4 花色苷在食品中的应用 | 第21-22页 |
| 1.3.5 矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G) | 第22-23页 |
| 1.4 研究目的及意义 | 第23页 |
| 1.5 研究内容和技术路线 | 第23-25页 |
| 1.5.1 研究内容 | 第23-24页 |
| 1.5.2 技术路线 | 第24-25页 |
| 2 材料与方法 | 第25-35页 |
| 2.1 实验仪器与材料 | 第25-26页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第25页 |
| 2.1.2 实验试剂和仪器 | 第25-26页 |
| 2.2 实验方法 | 第26-35页 |
| 2.2.1 R2C细胞的培养 | 第26-28页 |
| 2.2.2 Cd对R2C细胞增殖的影响 | 第28-29页 |
| 2.2.3 C3G对Cd暴露的R2C细胞增殖的干预作用 | 第29-30页 |
| 2.2.4 C3G对Cd暴露的R2C细胞形态的干预作用 | 第30页 |
| 2.2.5 C3G对Cd造成的R2C细胞ROS水平变化的干预作用 | 第30页 |
| 2.2.6 C3G对Cd导致MMP变化的干预 | 第30-31页 |
| 2.2.7 C3G对Cd暴露的R2C细胞蛋白表达量变化的干预作用 | 第31-33页 |
| 2.2.8 C3G抑制Cd引起的R2C细胞孕酮合成功能下降的影响 | 第33-34页 |
| 2.2.9 数据统计与分析 | 第34-35页 |
| 3 结果与分析 | 第35-50页 |
| 3.1 R2C细胞生长状态 | 第35页 |
| 3.2 Cd对R2C细胞增殖的影响 | 第35-37页 |
| 3.3 C3G对Cd暴露的R2C细胞活性下降的干预作用 | 第37-38页 |
| 3.4 C3G对重金属Cd暴露的R2C细胞形态变化的干预 | 第38-39页 |
| 3.5 C3G对Cd暴露的R2C细胞ROS水平变化的干预作用 | 第39-43页 |
| 3.6 C3G对重金属Cd暴露的R2C细胞线粒体损伤的干预作用 | 第43-45页 |
| 3.7 C3G对Cd暴露的R2C细胞StAR、SOD2蛋白表达的干预作用 | 第45-48页 |
| 3.7.1 R2C细胞中总蛋白浓度 | 第45页 |
| 3.7.2 C3G对Cd暴露的R2C细胞孕酮合成关键酶StAR蛋白表达的干预作用 | 第45-47页 |
| 3.7.3 C3G对Cd暴露的R2C细胞氧化应激相关蛋白SOD2蛋白水平变化的干预作用 | 第47-48页 |
| 3.8 C3G对重金属Cd暴露的R2C细胞孕酮合成能力下降的干预作用 | 第48-50页 |
| 4 讨论 | 第50-54页 |
| 4.1 C3G对镉暴露的R2C细胞形态学变化的干预作用 | 第50-51页 |
| 4.2 C3G降低镉暴露的R2C细胞氧化应激程度 | 第51-52页 |
| 4.3 C3G提高镉暴露的R2C细胞StAR蛋白的表达和孕酮合成 | 第52-54页 |
| 5 结论与展望 | 第54-56页 |
| 5.1 结论 | 第54页 |
| 5.2 论文的创新点 | 第54页 |
| 5.3 展望 | 第54-56页 |
| 参考文献 | 第56-65页 |
| 致谢 | 第65-66页 |
| 附录 | 第66-68页 |
| 攻读硕士期间发表的学术论文目录 | 第68页 |
