| 摘要 | 第7-9页 |
| ABSTRACT | 第9-10页 |
| 主要符合对照表 | 第15-17页 |
| 第一章 文献综述 | 第17-33页 |
| 1.1 生物节律研究进展 | 第17-23页 |
| 1.1.1 生物钟简述 | 第17页 |
| 1.1.2 生物钟调控机制 | 第17-18页 |
| 1.1.3 生物钟与线粒体功能 | 第18-20页 |
| 1.1.4 生物钟与认知功能 | 第20页 |
| 1.1.5 生物钟与肥胖 | 第20-21页 |
| 1.1.6 生物钟与食物信号 | 第21页 |
| 1.1.7 植物化合物与生物钟 | 第21-22页 |
| 1.1.8 生物钟与外源物质代谢 | 第22-23页 |
| 1.2 食品危害物丙烯酰胺研究进展 | 第23-28页 |
| 1.2.1 丙烯酰胺概述 | 第23页 |
| 1.2.2 丙烯酰胺在食品中来源 | 第23-24页 |
| 1.2.3 丙烯酰胺的形成机制 | 第24-25页 |
| 1.2.4 丙烯酰胺的体内代谢 | 第25-26页 |
| 1.2.5 丙烯酰胺的遗传毒性和生殖毒性 | 第26-27页 |
| 1.2.6 丙烯酰胺的神经毒性 | 第27-28页 |
| 1.3 食品功能因子白藜芦醇研究进展 | 第28-31页 |
| 1.3.1 白藜芦醇概述 | 第28页 |
| 1.3.2 白藜芦醇的生物特性 | 第28-30页 |
| 1.3.3 白藜芦醇与Nrf2信号通路 | 第30页 |
| 1.3.4 白藜芦醇与Sirt | 第30页 |
| 1.3.5 白藜芦醇与NF-κB信号通路 | 第30-31页 |
| 1.4 研究意义与内容 | 第31-33页 |
| 1.4.1 研究意义 | 第31页 |
| 1.4.2 研究内容 | 第31-33页 |
| 第二章 食品危害物丙烯酰胺对小鼠生物节律的影响作用研究 | 第33-66页 |
| 2.1 引言 | 第33-34页 |
| 2.2 研究内容 | 第34-35页 |
| 2.3 材料与方法 | 第35-41页 |
| 2.3.1 动物实验 | 第35页 |
| 2.3.2 材料与试剂 | 第35-36页 |
| 2.3.3 仪器与设备 | 第36页 |
| 2.3.4 试验方法 | 第36-41页 |
| 2.4 结果与分析 | 第41-63页 |
| 2.4.1 丙烯酰胺对小鼠体重、组织重量、进食量及饮水量的影响 | 第41-42页 |
| 2.4.2 丙烯酰胺对小鼠大脑主钟生物钟基因表达的影响。 | 第42-43页 |
| 2.4.3 丙烯酰胺对小鼠海马区及前额叶区生物钟蛋白的影响 | 第43-45页 |
| 2.4.4 丙烯酰胺加剧了小鼠在夜间的认知功能障碍 | 第45-49页 |
| 2.4.5 丙烯酰胺抑制了小鼠脑部ERK/CREB/BDNF信号通路的节律性表达 | 第49-53页 |
| 2.4.6 丙烯酰胺对小鼠脑部突触可塑性的影响 | 第53-56页 |
| 2.4.7 丙烯酰胺对小鼠脑部自噬体形成的影响 | 第56-58页 |
| 2.4.8 丙烯酰胺处理对肠道屏障功能的影响 | 第58-63页 |
| 2.5 本章讨论 | 第63-66页 |
| 第三章 食品危害物丙烯酰胺诱导小鼠生物节律紊乱的分子机制研究 | 第66-86页 |
| 3.1 引言 | 第66-67页 |
| 3.2 研究内容 | 第67页 |
| 3.3 材料与方法 | 第67-68页 |
| 3.3.1 动物实验 | 第67-68页 |
| 3.3.2 材料与试剂 | 第68页 |
| 3.3.3 仪器与设备 | 第68页 |
| 3.3.4 实验方法 | 第68页 |
| 3.4 结果与分析 | 第68-83页 |
| 3.4.1 丙烯酰胺对小鼠肝脏组织形态的影响 | 第68-70页 |
| 3.4.2 丙烯酰胺对小鼠抗氧化体系的影响 | 第70-72页 |
| 3.4.3 丙烯酰胺对小鼠肝脏生物钟基因的影响 | 第72-75页 |
| 3.4.4 丙烯酰胺对小鼠肝脏相关代谢酶的节律影响 | 第75页 |
| 3.4.5 丙烯酰胺对小鼠肝脏线粒体形态动力学的影响 | 第75-78页 |
| 3.4.6 丙烯酰胺对HepG2 细胞活力及节律的影响 | 第78-81页 |
| 3.4.7 AKT信号通路介导的丙烯酰胺诱导细胞节律失调的分子机制 | 第81-83页 |
| 3.5 本章讨论 | 第83-86页 |
| 第四章 高脂膳食加剧丙烯酰胺诱导的生物节律紊乱的分子机制研究 | 第86-107页 |
| 4.1 引言 | 第86-87页 |
| 4.2 研究内容 | 第87页 |
| 4.3 材料与方法 | 第87-90页 |
| 4.3.1 动物实验 | 第87-88页 |
| 4.3.2 材料与试剂 | 第88页 |
| 4.3.3 仪器和设备 | 第88页 |
| 4.3.4 试验方法 | 第88-90页 |
| 4.4 结果与分析 | 第90-104页 |
| 4.4.1 丙烯酰胺对高脂小鼠生存率的影响 | 第90-91页 |
| 4.4.2 丙烯酰胺对高脂小鼠肝脏损伤的影响 | 第91-93页 |
| 4.4.3 丙烯酰胺对高脂小鼠肝脏线粒体功能的影响 | 第93-95页 |
| 4.4.4 高脂膳食对肝脏CYP2E1表达的影响 | 第95-99页 |
| 4.4.5 肠道紧密连接蛋白的节律表达诱导了丙烯酰胺的时辰毒性 | 第99-103页 |
| 4.4.6 核心生物蛋白Cry1经NF-κB通路调控了丙烯酰胺的时辰毒性 | 第103-104页 |
| 4.5 本章讨论 | 第104-107页 |
| 第五章 食品功能组分白藜芦醇改善丙烯酰胺诱导的生物节律紊乱的分子机制研究 | 第107-129页 |
| 5.1 引言 | 第107-108页 |
| 5.2 研究内容 | 第108页 |
| 5.3 材料与方法 | 第108-113页 |
| 5.3.1 细胞株 | 第108-109页 |
| 5.3.2 材料与试剂 | 第109-110页 |
| 5.3.3 仪器和设备 | 第110页 |
| 5.3.4 试验方法 | 第110-113页 |
| 5.4 结果与分析 | 第113-126页 |
| 5.4.1 白藜芦醇对丙烯酰胺诱导的肝细胞活力降低及凋亡的干预作用 | 第113-114页 |
| 5.4.2 白藜芦醇对丙烯酰胺诱导的原代肝细胞的节律失调的改善作用 | 第114-117页 |
| 5.4.3 白藜芦醇对丙烯酰胺诱导的线粒体功能损伤的改善作用 | 第117-119页 |
| 5.4.4 NF-κB信号通路介导的白藜芦醇对丙烯酰胺诱导的炎症反应的干预作用 | 第119-120页 |
| 5.4.5 MAPKs信号通路介导的白藜芦醇对丙烯酰胺诱导的炎症反应的干预作用 | 第120-121页 |
| 5.4.6 Bmal1依赖的白藜芦醇调控Nrf2/NQO-1/Keap1抗氧化信号通路 | 第121-123页 |
| 5.4.7 Bmal1依赖的白藜芦醇改善丙烯酰胺诱导的细胞内线粒体损伤 | 第123-124页 |
| 5.4.8 Cry1依赖的白藜芦醇改善丙烯酰胺诱导的炎症反应 | 第124-126页 |
| 5.5 本章讨论 | 第126-129页 |
| 第六章 结论、创新点与展望 | 第129-131页 |
| 6.1 结论 | 第129-130页 |
| 6.2 创新点 | 第130页 |
| 6.3 展望 | 第130-131页 |
| 参考文献 | 第131-142页 |
| 致谢 | 第142-143页 |
| 个人简介 | 第143页 |
