| 英文縮略词 | 第5-6页 |
| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 前言 | 第16-29页 |
| 1 胰岛素抵抗概述 | 第16-20页 |
| 1.1 胰岛素抵抗机制研究 | 第16-17页 |
| 1.2 胰岛素抵抗与脂代谢紊乱 | 第17-19页 |
| 1.2.1 FFA升高与胰岛素抵抗 | 第18页 |
| 1.2.2 高甘油三酯血症与胰岛素抵抗 | 第18页 |
| 1.2.3 低密度脂蛋白(LDL)与胰岛素抵抗 | 第18页 |
| 1.2.4 脂毒性与胰岛素抵抗 | 第18-19页 |
| 1.3 胰岛素抵抗与糖代谢紊乱 | 第19-20页 |
| 2 脂肪细胞分化 | 第20-25页 |
| 2.1 脂肪细胞增殖分化的过程 | 第20-21页 |
| 2.2 脂肪细胞分化过程中重要的调控因子 | 第21-23页 |
| 2.2.1 PPAR家族 | 第21-22页 |
| 2.2.2 C/EBPs家族 | 第22-23页 |
| 2.2.3 SREBP家族 | 第23页 |
| 2.3 Wnt信号通路调控脂肪细胞分化 | 第23-25页 |
| 3 海参多糖研究进展 | 第25-27页 |
| 3.1 海参硫酸软骨素的结构及生物活性 | 第25-26页 |
| 3.2 海参岩藻聚糖硫酸酯的结构及生物活性 | 第26-27页 |
| 4 立题依据、研究目的和意义 | 第27-29页 |
| 第一章 具有抑制3T3-L1前脂肪细胞分化活性的海参多糖的筛选 | 第29-38页 |
| 1 实验材料 | 第29-31页 |
| 1.1 海参 | 第29-30页 |
| 1.2 试剂 | 第30页 |
| 1.3 细胞株 | 第30页 |
| 1.4 仪器 | 第30-31页 |
| 2 实验方法 | 第31-33页 |
| 2.1 海参SC-CHS和SC-FUC的制备 | 第31页 |
| 2.2 不同种类海参的SC-CHS和SC-FUC对3T3-L1前脂肪细胞增殖活性的影响 | 第31-32页 |
| 2.3 不同种类海参的SC-CHS和SC-FUC对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响 | 第32页 |
| 2.3.1 油红O染色法 | 第32页 |
| 2.3.2 TG含量测定法 | 第32页 |
| 2.4 统计学分析 | 第32-33页 |
| 3 结果 | 第33-37页 |
| 3.1 不同种类SC-CHS和SC-FUC对3T3-L1前脂肪细胞增殖活性的影响 | 第33-34页 |
| 3.2 不同种类SC-CHS和SC-FUC对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响 | 第34-35页 |
| 3.3 油红O染色比色法检测不同种类SC-CHS和SC-FUC对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响 | 第35-36页 |
| 3.4 不同种类SC-CHS和SC-FUC对3T3-L1成熟脂肪细胞甘油三酯(TG)含量的影响 | 第36-37页 |
| 4 小结 | 第37-38页 |
| 第二章 海地瓜多糖对3T3-L1细胞分化的影响及作用机制研究 | 第38-54页 |
| 1 实验材料 | 第39-40页 |
| 1.1 细胞株 | 第39页 |
| 1.2 试剂 | 第39-40页 |
| 1.3 仪器 | 第40页 |
| 2 实验方法 | 第40-43页 |
| 2.1 AM-CHS和AM-FUC结构分析 | 第40-41页 |
| 2.2 对3T3-L1细胞不同分化过程的影响 | 第41页 |
| 2.3 对3T3-L1细胞不同分化时期增殖活性的影响 | 第41-42页 |
| 2.3.1 对3T3-L1前脂肪细胞增殖活性的影响 | 第41页 |
| 2.3.2 对不同分化时期的3T3-L1脂肪细胞增殖活性的影响 | 第41-42页 |
| 2.3.3 对3T3-L1成熟脂肪细胞增殖活性的影响 | 第42页 |
| 2.4 RT-PCR法检测Wnt信号通路关键基因和脂质代谢相关基因mRNA的表达 | 第42-43页 |
| 2.5 统计学分析 | 第43页 |
| 3 结果 | 第43-51页 |
| 3.1 对不同分化时期3T3-L1细胞增殖活性的影响 | 第43-44页 |
| 3.2 对不同分化时期3T3-L1细胞成脂的影响 | 第44-45页 |
| 3.3 对不同分化时期3T3-L1细胞TG含量的影响 | 第45-46页 |
| 3.4 对Wnt信号通路关键基因mRNA表达的影响 | 第46-47页 |
| 3.5 对关键转录调控因子mRNA表达的影响 | 第47-48页 |
| 3.6 对脂肪合成酶mRNA表达的影响 | 第48-50页 |
| 3.7 对脂肪分解酶mRNA表达的影响 | 第50-51页 |
| 4 讨论 | 第51-53页 |
| 5 本章小结 | 第53-54页 |
| 第三章 海地瓜多糖改善3T3-L1胰岛素抵抗细胞的作用及机制 | 第54-71页 |
| 第一节 海地瓜多糖对3T3-L1胰岛素抵抗细胞糖转运的影响 | 第54-62页 |
| 1 实验材料 | 第54-55页 |
| 1.1 试剂 | 第54页 |
| 1.2 仪器 | 第54-55页 |
| 2 方法 | 第55-57页 |
| 2.1 3T3-L1前脂肪细胞的培养和诱导分化 | 第55页 |
| 2.2 建立3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型 | 第55-56页 |
| 2.3 对基础状态下3T3-L1胰岛素抵抗细胞的葡萄糖消耗量的影响 | 第56页 |
| 2.4 对Insulin刺激状态下3T3-L1胰岛素抵抗细胞的葡萄糖消耗量的影响 | 第56页 |
| 2.5 对Wortmanin作用下3T3-L1胰岛素抵抗细胞的葡萄糖消耗量的影响 | 第56页 |
| 2.6 统计学分析 | 第56-57页 |
| 3 结果 | 第57-62页 |
| 3.1 3T3-L1胰岛素抵抗模型的检测 | 第57页 |
| 3.2 对基础状态下3T3-L1胰岛素抵抗细胞葡萄糖转运的影响 | 第57-58页 |
| 3.3 对Insulin刺激状态下3T3-L1胰岛素抵抗细胞葡萄糖转运的影响 | 第58-60页 |
| 3.4 对Wortmannin作用下3T3-L1胰岛素抵抗细胞葡萄糖转运的影响 | 第60-62页 |
| 第二节 海地瓜多糖改善胰岛素抵抗作用机制的研究 | 第62-71页 |
| 1 实验材料 | 第62-63页 |
| 1.1 试剂 | 第62页 |
| 1.2 仪器 | 第62-63页 |
| 2 方法 | 第63-65页 |
| 2.1 分组及加样 | 第63页 |
| 2.2 RT-PCR法检测IR细胞中PI3K/AKT信号通路关键基因mRNA的表达 | 第63-64页 |
| 2.3 RT-PCR法检测在PI3K抑制剂wortmanin存在状态下IR细胞中PI3K/AKT信号通路关键基因mRNA的表达 | 第64页 |
| 2.4 统计学分析 | 第64-65页 |
| 3 结果 | 第65-68页 |
| 3.1 AM-CHS对IR细胞中IR、IRS、PI3K、AKT和GLUT4 mRNA表达的影响 | 第65-66页 |
| 3.2 AM-FUC对IR细胞中IR、IRS、PI3K、AKT和GLUT4 mRNA表达的影响 | 第66-67页 |
| 3.3 AM-CHS对抑制剂存在状态下IR、IRS、PI3K、AKT和GLUT4 mRNA表达的影响 | 第67-68页 |
| 3.4 AM-FUC对抑制剂存在状态下IR、IRS、PI3K、AKT和GLUT4 mRNA表达的影响 | 第68页 |
| 4 讨论 | 第68-69页 |
| 5 本章小结 | 第69-71页 |
| 第四章 海地瓜多糖对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗改善作用的影响 | 第71-82页 |
| 1 实验材料 | 第71-72页 |
| 1.1 实验动物 | 第71页 |
| 1.2 试剂 | 第71-72页 |
| 1.3 仪器 | 第72页 |
| 2 方法 | 第72-74页 |
| 2.1 AM-FUC及AM-CHS制备 | 第72页 |
| 2.2 动物分组及实验 | 第72-73页 |
| 2.3 空腹血糖水平测定 | 第73页 |
| 2.4 空腹血清胰岛素水平测定 | 第73-74页 |
| 2.5 血清脂联素、抵抗素、瘦素及TNF-α含量测定 | 第74页 |
| 2.6 血清脂质含量测定 | 第74页 |
| 2.7 肝脏脂质含量测定 | 第74页 |
| 2.8 统计学分析 | 第74页 |
| 3 结果 | 第74-80页 |
| 3.1 对小鼠体重增量的影响 | 第74-75页 |
| 3.2 对小鼠脂肪组织重量的影响 | 第75-76页 |
| 3.3 对小鼠空腹血糖水平的影响 | 第76-77页 |
| 3.4 对小鼠空腹血清胰岛素水平的影响 | 第77页 |
| 3.5 对小鼠血清脂联素水平的影响 | 第77-78页 |
| 3.6 对小鼠血清抵抗素、瘦素和TNF-α的影响 | 第78-79页 |
| 3.7 对小鼠血脂水平的影响 | 第79-80页 |
| 3.8 对小鼠肝脂水平的影响 | 第80页 |
| 4 讨论 | 第80-81页 |
| 5 本章小结 | 第81-82页 |
| 结论 | 第82-83页 |
| 本论文的特色及创新之处 | 第83-84页 |
| 参考文献 | 第84-94页 |
| 致谢 | 第94-95页 |
| 个人简历 | 第95-96页 |
| 发表的学术论文 | 第96页 |
