摘要 | 第3-5页 |
ABSTRACT | 第5-7页 |
英文缩略词表 | 第8-12页 |
第1章 引言 | 第12-21页 |
1.1 概述 | 第12-17页 |
1.2 本论文的研究目的、意义及研究内容 | 第17-21页 |
1.2.1 研究目的和意义 | 第17-18页 |
1.2.2 研究内容 | 第18-19页 |
1.2.3 本项目的特色与创新之处 | 第19-21页 |
第2章 植物乳杆菌NCU116胞外多糖的化学组成 | 第21-32页 |
2.1 引言 | 第21页 |
2.2 实验部分 | 第21-25页 |
2.2.1 实验材料 | 第21-22页 |
2.2.2 仪器设备 | 第22页 |
2.2.3 实验方法 | 第22-25页 |
2.3 结果与讨论 | 第25-31页 |
2.3.1 多糖得率及表观性状 | 第25-26页 |
2.3.2 理化性质测定 | 第26页 |
2.3.3 植物乳杆菌NCU116胞外多糖的紫外光谱 | 第26页 |
2.3.4 植物乳杆菌NCU116胞外多糖的红外光谱 | 第26-27页 |
2.3.5 EPS116分子量分布及均一性分析 | 第27-29页 |
2.3.6 单糖组成和糖醛酸组成分析 | 第29-30页 |
2.3.7 氨基酸组成 | 第30-31页 |
2.4 本章小结 | 第31-32页 |
第3章 EPS116诱导小鼠结直肠癌细胞CT26凋亡的机制 | 第32-67页 |
3.1 前言 | 第32-33页 |
3.2 实验部分 | 第33-50页 |
3.2.1 实验材料 | 第33-35页 |
3.2.2 仪器设备 | 第35-36页 |
3.2.3 实验方法 | 第36-50页 |
3.3 结果与讨论 | 第50-66页 |
3.3.1 EPS116对结肠癌细胞CT26生长的影响 | 第50-51页 |
3.3.2 EPS116诱导结肠癌细胞CT26的凋亡 | 第51-52页 |
3.3.3 EPS116通过死亡受体Fas及其配体FasL诱导CT26细胞凋亡 | 第52-53页 |
3.3.4 EPS116诱导Caspase-3或Caspase-8的水解和活化 | 第53-54页 |
3.3.5 EPS116上调ROCK1和PARP2的表达,并诱导PARP1的裂解· | 第54-55页 |
3.3.6 EPS116诱导CT26细胞中转录因子c-Jun的表达及活化 | 第55-56页 |
3.3.7 EPS116上调了CT26细胞表面受体TLR2基因的表达 | 第56页 |
3.3.8 EPS116通过TLR2诱导CT26细胞凋亡 | 第56-58页 |
3.3.9 TLR1促进TLR2调节EPS116诱导的CT26细胞凋亡 | 第58-59页 |
3.3.10 TLR2的表达仅在CT26细胞中表达上调 | 第59-60页 |
3.3.11 分析与TLR2相互作用的蛋白 | 第60-66页 |
3.4 本章小结 | 第66-67页 |
第4章 EPS116调节结肠肠道屏障功能分子机制的研究 | 第67-87页 |
4.1 前言 | 第67-68页 |
4.2 实验部分 | 第68-74页 |
4.2.1 实验材料 | 第68-69页 |
4.2.2 仪器设备 | 第69-70页 |
4.2.3 实验方法 | 第70-74页 |
4.3 结果与讨论 | 第74-86页 |
4.3.1 EPS116缓解DSS诱导的小鼠结肠炎 | 第74-76页 |
4.3.2 EPS116改善了DSS诱导结肠炎小鼠的肠道通透性 | 第76页 |
4.3.3 EPS116上调了结肠中紧密连接蛋白的表达 | 第76-77页 |
4.3.4 EPS116下调了结肠炎模型小鼠血清中促炎细胞因子的水平 | 第77-78页 |
4.3.5 EPS116促进肠道上皮屏障功能及紧密连接蛋白的表达 | 第78-79页 |
4.3.6 EPS116促进Caco-2细胞中STAT3的表达和活化 | 第79-80页 |
4.3.7 EPS116诱导STAT3与Caco-2细胞TJ基因启动子的结合 | 第80-81页 |
4.3.8 EPS116通过STAT3调节肠道功能 | 第81-86页 |
4.4 本章小结 | 第86-87页 |
第5章 结论与展望 | 第87-90页 |
5.1 结论 | 第87-88页 |
5.2 进一步工作的方向 | 第88-90页 |
致谢 | 第90-91页 |
参考文献 | 第91-101页 |
附录 A | 第101-105页 |
攻读学位期间的研究成果 | 第105页 |