| 摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-11页 |
| 缩写注释 | 第18-21页 |
| 第一章 绪论 | 第21-35页 |
| 1.1 胰岛素抵抗概述 | 第21-25页 |
| 1.1.1 胰岛素抵抗 | 第21页 |
| 1.1.2 胰岛素抵抗的发生机制 | 第21-22页 |
| 1.1.3 胰岛素抵抗的干预及研究进展 | 第22-25页 |
| 1.2 大然产物干预胰岛素抵抗的分子机制及研究进展 | 第25-29页 |
| 1.2.1 调节MAPK信号通路 | 第25页 |
| 1.2.2 调节NF-κB信号通路 | 第25-26页 |
| 1.2.3 调节miRNA的表达 | 第26-29页 |
| 1.3 大麦概述 | 第29-31页 |
| 1.3.1 大麦 | 第29页 |
| 1.3.2 大麦活性成分与功能研究进展 | 第29-31页 |
| 1.4 乳酸菌发酵谷物与研究进展 | 第31-33页 |
| 1.4.1 乳酸菌发酵谷物的活性成分 | 第31-32页 |
| 1.4.2 乳酸菌发酵谷物的益生功能 | 第32-33页 |
| 1.5 研究目的与意义 | 第33页 |
| 1.6 主要研究内容 | 第33-35页 |
| 第二章 大麦发酵前后提取物主要成分的变化 | 第35-41页 |
| 2.1 引言 | 第35页 |
| 2.2 试验材料与仪器设备 | 第35-36页 |
| 2.2.1 试剂与材料 | 第35页 |
| 2.2.2 仪器与设备 | 第35-36页 |
| 2.3 试验方法 | 第36-38页 |
| 2.3.1 大麦基本组分的测定 | 第36页 |
| 2.3.2 未发酵大麦提取物和植物乳杆菌发酵大麦提取物的制备 | 第36页 |
| 2.3.3 RBE和LFBE基本成分测定 | 第36-37页 |
| 2.3.4 RBE和LFBE中主要多酚类化合物的测定与分离提取 | 第37-38页 |
| 2.3.5 统计学处理 | 第38页 |
| 2.4 结果与讨论 | 第38-40页 |
| 2.4.1 大麦主要成分分析 | 第38页 |
| 2.4.2 RBE与LFBE主要成分分析 | 第38-39页 |
| 2.4.3 RBE与LFBE中主要多酚化合物组成分析 | 第39-40页 |
| 2.5 本章小结 | 第40-41页 |
| 第二章 发酵大麦提取物对肥胖大鼠胰岛素抵抗的干预作用 | 第41-58页 |
| 3.1 引言 | 第41页 |
| 3.2 试验材料与仪器设备 | 第41-42页 |
| 3.2.1 实验动物及饲养条件 | 第41-42页 |
| 3.2.2 试剂与材料 | 第42页 |
| 3.2.3 仪器与设备 | 第42页 |
| 3.3 试验方法 | 第42-45页 |
| 3.3.1 LFBE的制备方法 | 第42页 |
| 3.3.2 肥胖大鼠模型的建立及试验分组 | 第42-43页 |
| 3.3.3 Lee's指数、口服糖耐量及血清胰岛素测定 | 第43-44页 |
| 3.3.4 血清生化指标测定 | 第44页 |
| 3.3.5 肝脏抗氧化能力测定 | 第44页 |
| 3.3.7 肝脏组织和脂肪组织切片观察 | 第44页 |
| 3.3.8 血清炎症因子测定 | 第44页 |
| 3.3.9 Western blot检测脂肪中NF-κB、MAPK蛋白表达水平 | 第44-45页 |
| 3.3.10 数据分析 | 第45页 |
| 3.4 结果与讨论 | 第45-57页 |
| 3.4.1 LFBE对肥胖大鼠体重和Lee's指数的影响 | 第45-46页 |
| 3.4.2 LFBE对肥胖大鼠脏器系数的影响 | 第46-47页 |
| 3.4.3 LFBE对肥胖大鼠体脂肪含量和附睾脂肪组织的影响 | 第47-48页 |
| 3.4.4 LFBE对肥胖大鼠口服糖耐量和血清胰岛素含量的影响 | 第48-50页 |
| 3.4.5 LFBE对肥胖大鼠血脂水平的影响 | 第50-51页 |
| 3.4.6 LFBE对肥胖大鼠肝脏脂质水平的影响 | 第51-52页 |
| 3.4.7 LFBE对肥胖大鼠肝脏抗氧化能力的影响 | 第52-53页 |
| 3.4.8 LFBE对肥胖大鼠肝脏组织的作用 | 第53-54页 |
| 3.4.9 LFBE对肥胖大鼠炎症因子的影响 | 第54-55页 |
| 3.4.10 LFBE对肥胖大鼠脂肪组织中MAPK和NF-κB表达水平的影响 | 第55-57页 |
| 3.5 本章小结 | 第57-58页 |
| 第四章 发酵大麦提取物的活性组分研究 | 第58-73页 |
| 4.1 引言 | 第58页 |
| 4.2 试剂材料与仪器设备 | 第58-60页 |
| 4.2.1 试剂与材料 | 第58-59页 |
| 4.2.2 仪器与设备 | 第59-60页 |
| 4.3 试验方法 | 第60-63页 |
| 4.3.1 RBE和LFBE的制备 | 第60页 |
| 4.3.2 蛋白质的制备 | 第60页 |
| 4.3.3 多酚化合物的制备 | 第60页 |
| 4.3.4 β-葡聚糖的制备 | 第60页 |
| 4.3.5 HepG2细胞培养 | 第60-61页 |
| 4.3.6 细胞增殖活力测定 | 第61页 |
| 4.3.7 HepG2细胞葡萄糖消耗量测定 | 第61-62页 |
| 4.3.8 油红O染色观察 | 第62页 |
| 4.3.9 实时荧光定量PCR | 第62-63页 |
| 4.3.10 蛋白质免疫印迹 | 第63页 |
| 4.3.11 统计学处理 | 第63页 |
| 4.4 结果与讨论 | 第63-72页 |
| 4.4.1 RBE与LFBE对HepG2细胞增殖活力的影响 | 第63-64页 |
| 4.4.2 RBE与LFBE对HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响 | 第64-65页 |
| 4.4.3 蛋白质对HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响 | 第65-66页 |
| 4.4.4 多酚化合物对HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响 | 第66-67页 |
| 4.4.5 阿魏酸和香草酸对HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响 | 第67页 |
| 4.4.6 β-葡聚糖对HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响 | 第67-68页 |
| 4.4.7 LFBE和香草酸对HepG2细胞脂质含量的影响 | 第68-69页 |
| 4.4.8 LFBE和香草酸对HepG2细胞炎症因子表达的影响 | 第69-70页 |
| 4.4.9 LFBE和香草酸对HepG2细胞MAPK蛋白表达的影响 | 第70-72页 |
| 4.5 本章小结 | 第72-73页 |
| 第五章 基于肝脏miRNAs的发酵大麦提取物作用机制研究 | 第73-90页 |
| 5.1 引言 | 第73页 |
| 5.2 试验材料与仪器设备 | 第73-75页 |
| 5.2.1 试剂与材料 | 第73-74页 |
| 5.2.2 仪器与设备 | 第74-75页 |
| 5.3 试验方法 | 第75-80页 |
| 5.3.1 肝脏样本的采集与保存 | 第75页 |
| 5.3.2 提取样品RNA | 第75-76页 |
| 5.3.3 RNA质量检测 | 第76-77页 |
| 5.3.4 RNA标记与芯片杂交 | 第77页 |
| 5.3.5 miRNA芯片扫描与分析 | 第77-78页 |
| 5.3.6 实时荧光定量PCR验证 | 第78-79页 |
| 5.3.7 靶基因的预测 | 第79-80页 |
| 5.3.8 KEGG分析 | 第80页 |
| 5.3.9 数据分析 | 第80页 |
| 5.4 结果与讨论 | 第80-88页 |
| 5.4.1 miRNA芯片质控分析结果 | 第80-82页 |
| 5.4.2 miRNA差异表达结果 | 第82-85页 |
| 5.4.3 miRNA的验证结果 | 第85-87页 |
| 5.4.4 miRNA靶基因预测结果 | 第87-88页 |
| 5.5 本章小结 | 第88-90页 |
| 第六章 发酵大麦提取物干预胰岛素抵抗的作用靶点验证 | 第90-108页 |
| 6.1 引言 | 第90页 |
| 6.2 试验材料与仪器设备 | 第90-92页 |
| 6.2.1 质粒 | 第90-91页 |
| 6.2.2 试剂与材料 | 第91页 |
| 6.2.3 仪器与设备 | 第91-92页 |
| 6.3 试验方法 | 第92-98页 |
| 6.3.1 LFBE和香草酸的制备 | 第92页 |
| 6.3.2 DUSP9基因3'非翻译区域miR-212结合位点的预测 | 第92页 |
| 6.3.3 DUSP9基因3'非翻译区域进行分析和引物设计 | 第92-93页 |
| 6.3.4 载体构建 | 第93-95页 |
| 6.3.5 HepG2细胞的转染 | 第95-96页 |
| 6.3.6 双荧光素酶报告基因试验 | 第96页 |
| 6.3.7 实时荧光定量PCR检测miR212和DUSP9的表达 | 第96-97页 |
| 6.3.8 Western blot检测肝脏中DUSP9蛋白表达水平 | 第97页 |
| 6.3.9 葡萄糖消耗量测定 | 第97页 |
| 6.3.10 油红O染色观察 | 第97-98页 |
| 6.3.11 数据分析 | 第98页 |
| 6.4 结果与讨论 | 第98-107页 |
| 6.4.1 miR-212靶基因的生物信息学预测 | 第98-99页 |
| 6.4.2 DUSP9是miR-212靶基因的确证 | 第99-100页 |
| 6.4.3 miR-212转染HepG2细胞的结果 | 第100-101页 |
| 6.4.4 miR-212对DUSP9的mRNA表达的影响 | 第101页 |
| 6.4.5 miR-212对DUSP9蛋白表达水平的影响 | 第101-102页 |
| 6.4.6 miR-212对HepG2胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量的影响 | 第102-103页 |
| 6.4.7 miR-212对HepG2胰岛素抵抗细胞脂质含量的影响 | 第103页 |
| 6.4.8 miR-212对HepG2胰岛素抵抗细胞DUSP9表达的影响 | 第103-104页 |
| 6.4.9 LFBE和香草酸对HepG2细胞miR-212表达的影响 | 第104-105页 |
| 6.4.10 LFBE和香草酸对HepG2细胞DUSP9表达的影响 | 第105-106页 |
| 6.4.11 LFBE和香草酸干预胰岛素抵抗的机制 | 第106-107页 |
| 6.5 本章小结 | 第107-108页 |
| 第七章 主要结论与展望 | 第108-110页 |
| 7.1 主要结论 | 第108-109页 |
| 7.2 展望 | 第109-110页 |
| 创新点 | 第110-111页 |
| 参考文献 | 第111-134页 |
| 致谢 | 第134-135页 |
| 攻读博士期间发表论文及申请专利情况 | 第135-136页 |
