| 摘要 | 第6-8页 |
| ABSTRACT | 第8-10页 |
| 第一章 文献综述 | 第15-38页 |
| 1.1 自由基生物学概述 | 第15-24页 |
| 1.1.1 自由基 | 第15页 |
| 1.1.2 自由基的种类 | 第15-16页 |
| 1.1.3 机体内自由基的产生、正常生理功能和清除 | 第16-18页 |
| 1.1.4 自由基对生物分子的损伤 | 第18-24页 |
| 1.2 自由基与衰老和疾病 | 第24-26页 |
| 1.2.1 自由基与衰老 | 第24-25页 |
| 1.2.2 自由基与慢性炎症 | 第25页 |
| 1.2.3 自由基与肿瘤 | 第25-26页 |
| 1.2.4 自由基与神经退行性疾病 | 第26页 |
| 1.3 植物多酚类化合物与健康 | 第26-30页 |
| 1.3.1 合成抗氧化剂和天然抗氧化剂 | 第27页 |
| 1.3.2 植物多酚类化合物 | 第27-29页 |
| 1.3.3 植物多酚与健康 | 第29-30页 |
| 1.4 植物多酚与蛋白质的结合作用 | 第30-34页 |
| 1.4.1 多酚与蛋白质的相互作用 | 第30-31页 |
| 1.4.2 多酚与蛋白质的作用类型 | 第31-33页 |
| 1.4.3 多酚与蛋白质相互作用的研究方法 | 第33页 |
| 1.4.4 多酚与蛋白质结合作用的生物学意义 | 第33-34页 |
| 1.5 鼠尾草酸研究概况 | 第34-37页 |
| 1.5.1 鼠尾草酸结构特性及来源 | 第34-35页 |
| 1.5.2 鼠尾草酸研究概况 | 第35-37页 |
| 1.6 研究目的与内容 | 第37-38页 |
| 1.6.1 研究目的及意义 | 第37页 |
| 1.6.2 研究内容 | 第37-38页 |
| 第二章 鼠尾草酸对生物功能分子损伤的抑制作用研究 | 第38-64页 |
| 2.1 试验材料和仪器 | 第38-41页 |
| 2.1.1 细胞株 | 第38页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第38-39页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第39页 |
| 2.1.4 主要试剂配制 | 第39-41页 |
| 2.2 试验方法 | 第41-47页 |
| 2.2.1 RAW264.7 细胞培养 | 第41页 |
| 2.2.2 鼠尾草酸对自由基诱导蛋白氧化损伤的作用 | 第41-43页 |
| 2.2.3 Hemin/nitrite/H2O2诱导蛋白硝基化 | 第43-44页 |
| 2.2.4 自由基诱导脂质过氧化 | 第44-46页 |
| 2.2.5 自由基诱导 DNA 氧化损伤 | 第46页 |
| 2.2.6 RAW264.7 细胞内 ROS 水平检测 | 第46-47页 |
| 2.2.7 LPS 诱导 RAW264.7 细胞 NO 生成 | 第47页 |
| 2.2.8 RAW264.7 细胞中 HO-1 表达的检测 | 第47页 |
| 2.2.9 统计学分析 | 第47页 |
| 2.3 结果与分析 | 第47-61页 |
| 2.3.1 鼠尾草酸对蛋白质氧化降解和羰基化的影响 | 第47-52页 |
| 2.3.2 鼠尾草酸抑制蛋白质硝化修饰和 LPS 诱导 RAW264.7 细胞 NO 产生 | 第52-55页 |
| 2.3.3 鼠尾草酸抑制亚油酸脂质过氧化 | 第55-57页 |
| 2.3.4 鼠尾草酸对自由基诱导 DNA 氧化损伤的抑制作用 | 第57-59页 |
| 2.3.5 鼠尾草酸抑制 RAW264.7 胞内活性氧的产生 | 第59-60页 |
| 2.3.6 鼠尾草酸诱导 RAW264.7 细胞中 HO-1 表达 | 第60-61页 |
| 2.4 小结与讨论 | 第61-64页 |
| 2.4.1 小结 | 第61-62页 |
| 2.4.2 讨论 | 第62-64页 |
| 第三章 鼠尾草酸对 LPS 诱导大鼠氧化应激、慢性炎症和肝损伤的干预作用 | 第64-82页 |
| 3.1 试验材料与仪器 | 第64-65页 |
| 3.1.1 实验动物 | 第64页 |
| 3.1.2 主要试剂 | 第64页 |
| 3.1.3 主要仪器设备 | 第64-65页 |
| 3.1.4 试剂配制 | 第65页 |
| 3.2 试验方法 | 第65-69页 |
| 3.2.1 实验动物分组与处理 | 第65-66页 |
| 3.2.2 实验动物标本采集 | 第66页 |
| 3.2.3 血清生化指标分析 | 第66-68页 |
| 3.2.4 肝脏生化指标分析 | 第68-69页 |
| 3.2.5 组织病理切片观察 | 第69页 |
| 3.2.6 数据统计与分析 | 第69页 |
| 3.3 结果与分析 | 第69-79页 |
| 3.3.1 大鼠存活情况及体重变化 | 第69-70页 |
| 3.3.2 脾重指数和胸腺指数 | 第70页 |
| 3.3.3 鼠尾草酸抑制 LPS 诱导的氧化应激 | 第70-72页 |
| 3.3.4 鼠尾草酸抑制 LPS 诱导的慢性炎症 | 第72-74页 |
| 3.3.5 鼠尾草酸抑制 LPS 诱导的大鼠肝损伤 | 第74-76页 |
| 3.3.6 鼠尾草酸对肝和肺组织病理学变化的影响 | 第76-78页 |
| 3.3.7 鼠尾草酸对机体抗氧化系统的影响 | 第78-79页 |
| 3.4 小结与讨论 | 第79-82页 |
| 3.4.1 小结 | 第79-80页 |
| 3.4.2 讨论 | 第80-82页 |
| 第四章 鼠尾草酸诱导 HepG2 肝癌细胞凋亡及其分子机制研究 | 第82-100页 |
| 4.1 试验材料与仪器 | 第82-83页 |
| 4.1.1 细胞株 | 第82页 |
| 4.1.2 主要试剂 | 第82-83页 |
| 4.1.3 主要仪器与实验耗材 | 第83页 |
| 4.1.4 主要试剂配制 | 第83页 |
| 4.2 试验方法 | 第83-87页 |
| 4.2.1 HepG2 细胞培养 | 第83页 |
| 4.2.2 HepG2 细胞增殖抑制试验 | 第83-84页 |
| 4.2.3 凋亡细胞的形态学观察 | 第84页 |
| 4.2.4 Annexin V-FITC/PI 双染检测 HepG2 细胞凋亡 | 第84页 |
| 4.2.5 细胞线粒体膜电势检测 | 第84-85页 |
| 4.2.6 Western blot 法检测蛋白表达 | 第85-87页 |
| 4.2.7 统计学分析 | 第87页 |
| 4.3 结果与分析 | 第87-98页 |
| 4.3.1 鼠尾草酸对 HepG2 细胞生长的影响 | 第87-88页 |
| 4.3.2 鼠尾草酸诱导 HepG2 细胞凋亡 | 第88-93页 |
| 4.3.3 鼠尾草酸诱导 HepG2 细胞凋亡的作用机制 | 第93-96页 |
| 4.3.4 鼠尾草酸诱导 HepG2 细胞凋亡的细胞信号通路 | 第96-98页 |
| 4.4 小结与讨论 | 第98-100页 |
| 4.4.1 小结 | 第98-99页 |
| 4.4.2 讨论 | 第99-100页 |
| 第五章 鼠尾草酸与血清白蛋白结合作用研究 | 第100-117页 |
| 5.1 试验材料与仪器 | 第100-101页 |
| 5.1.1 主要试剂 | 第100页 |
| 5.1.2 主要仪器 | 第100-101页 |
| 5.2 试验方法 | 第101-103页 |
| 5.2.1 荧光光谱和同步荧光光谱 | 第101页 |
| 5.2.2 圆二色谱光谱 | 第101页 |
| 5.2.3 CA 与 HSA 相互作用的分子对接研究 | 第101页 |
| 5.2.4 循环氧化还原染色检测 CA 与 HSA 的结合作用 | 第101-102页 |
| 5.2.5 蛋白酶活性测定 | 第102-103页 |
| 5.2.6 统计学分析 | 第103页 |
| 5.3 结果与分析 | 第103-115页 |
| 5.3.1 荧光光谱法研究 CA 与 HSA 的结合作用 | 第103-104页 |
| 5.3.2 鼠尾草酸对人血清白蛋白构象的影响 | 第104-106页 |
| 5.3.3 鼠尾草酸与 HSA 荧光猝灭机制 | 第106-110页 |
| 5.3.4 CA 与 HSA 分子对接结果 | 第110-112页 |
| 5.3.5 循环氧化还原染色法检测 CA 与 HSA 的结合作用 | 第112-114页 |
| 5.3.6 CA 对木瓜蛋白酶和胃蛋白酶活性的影响 | 第114-115页 |
| 5.4 小结与讨论 | 第115-117页 |
| 5.4.1 小结 | 第115页 |
| 5.4.2 讨论 | 第115-117页 |
| 第六章 结论、创新点与展望 | 第117-119页 |
| 6.1 主要研究结论 | 第117-118页 |
| 6.2 主要创新点 | 第118页 |
| 6.3 研究展望 | 第118-119页 |
| 参考文献 | 第119-139页 |
| 附录 | 第139-141页 |
| 致谢 | 第141-142页 |
| 作者简介 | 第142-143页 |
