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鼠尾草酸抗氧化、抗肿瘤生物学功能及其分子机制研究

摘要第6-8页
ABSTRACT第8-10页
第一章 文献综述第15-38页
    1.1 自由基生物学概述第15-24页
        1.1.1 自由基第15页
        1.1.2 自由基的种类第15-16页
        1.1.3 机体内自由基的产生、正常生理功能和清除第16-18页
        1.1.4 自由基对生物分子的损伤第18-24页
    1.2 自由基与衰老和疾病第24-26页
        1.2.1 自由基与衰老第24-25页
        1.2.2 自由基与慢性炎症第25页
        1.2.3 自由基与肿瘤第25-26页
        1.2.4 自由基与神经退行性疾病第26页
    1.3 植物多酚类化合物与健康第26-30页
        1.3.1 合成抗氧化剂和天然抗氧化剂第27页
        1.3.2 植物多酚类化合物第27-29页
        1.3.3 植物多酚与健康第29-30页
    1.4 植物多酚与蛋白质的结合作用第30-34页
        1.4.1 多酚与蛋白质的相互作用第30-31页
        1.4.2 多酚与蛋白质的作用类型第31-33页
        1.4.3 多酚与蛋白质相互作用的研究方法第33页
        1.4.4 多酚与蛋白质结合作用的生物学意义第33-34页
    1.5 鼠尾草酸研究概况第34-37页
        1.5.1 鼠尾草酸结构特性及来源第34-35页
        1.5.2 鼠尾草酸研究概况第35-37页
    1.6 研究目的与内容第37-38页
        1.6.1 研究目的及意义第37页
        1.6.2 研究内容第37-38页
第二章 鼠尾草酸对生物功能分子损伤的抑制作用研究第38-64页
    2.1 试验材料和仪器第38-41页
        2.1.1 细胞株第38页
        2.1.2 主要试剂第38-39页
        2.1.3 主要仪器第39页
        2.1.4 主要试剂配制第39-41页
    2.2 试验方法第41-47页
        2.2.1 RAW264.7 细胞培养第41页
        2.2.2 鼠尾草酸对自由基诱导蛋白氧化损伤的作用第41-43页
        2.2.3 Hemin/nitrite/H2O2诱导蛋白硝基化第43-44页
        2.2.4 自由基诱导脂质过氧化第44-46页
        2.2.5 自由基诱导 DNA 氧化损伤第46页
        2.2.6 RAW264.7 细胞内 ROS 水平检测第46-47页
        2.2.7 LPS 诱导 RAW264.7 细胞 NO 生成第47页
        2.2.8 RAW264.7 细胞中 HO-1 表达的检测第47页
        2.2.9 统计学分析第47页
    2.3 结果与分析第47-61页
        2.3.1 鼠尾草酸对蛋白质氧化降解和羰基化的影响第47-52页
        2.3.2 鼠尾草酸抑制蛋白质硝化修饰和 LPS 诱导 RAW264.7 细胞 NO 产生第52-55页
        2.3.3 鼠尾草酸抑制亚油酸脂质过氧化第55-57页
        2.3.4 鼠尾草酸对自由基诱导 DNA 氧化损伤的抑制作用第57-59页
        2.3.5 鼠尾草酸抑制 RAW264.7 胞内活性氧的产生第59-60页
        2.3.6 鼠尾草酸诱导 RAW264.7 细胞中 HO-1 表达第60-61页
    2.4 小结与讨论第61-64页
        2.4.1 小结第61-62页
        2.4.2 讨论第62-64页
第三章 鼠尾草酸对 LPS 诱导大鼠氧化应激、慢性炎症和肝损伤的干预作用第64-82页
    3.1 试验材料与仪器第64-65页
        3.1.1 实验动物第64页
        3.1.2 主要试剂第64页
        3.1.3 主要仪器设备第64-65页
        3.1.4 试剂配制第65页
    3.2 试验方法第65-69页
        3.2.1 实验动物分组与处理第65-66页
        3.2.2 实验动物标本采集第66页
        3.2.3 血清生化指标分析第66-68页
        3.2.4 肝脏生化指标分析第68-69页
        3.2.5 组织病理切片观察第69页
        3.2.6 数据统计与分析第69页
    3.3 结果与分析第69-79页
        3.3.1 大鼠存活情况及体重变化第69-70页
        3.3.2 脾重指数和胸腺指数第70页
        3.3.3 鼠尾草酸抑制 LPS 诱导的氧化应激第70-72页
        3.3.4 鼠尾草酸抑制 LPS 诱导的慢性炎症第72-74页
        3.3.5 鼠尾草酸抑制 LPS 诱导的大鼠肝损伤第74-76页
        3.3.6 鼠尾草酸对肝和肺组织病理学变化的影响第76-78页
        3.3.7 鼠尾草酸对机体抗氧化系统的影响第78-79页
    3.4 小结与讨论第79-82页
        3.4.1 小结第79-80页
        3.4.2 讨论第80-82页
第四章 鼠尾草酸诱导 HepG2 肝癌细胞凋亡及其分子机制研究第82-100页
    4.1 试验材料与仪器第82-83页
        4.1.1 细胞株第82页
        4.1.2 主要试剂第82-83页
        4.1.3 主要仪器与实验耗材第83页
        4.1.4 主要试剂配制第83页
    4.2 试验方法第83-87页
        4.2.1 HepG2 细胞培养第83页
        4.2.2 HepG2 细胞增殖抑制试验第83-84页
        4.2.3 凋亡细胞的形态学观察第84页
        4.2.4 Annexin V-FITC/PI 双染检测 HepG2 细胞凋亡第84页
        4.2.5 细胞线粒体膜电势检测第84-85页
        4.2.6 Western blot 法检测蛋白表达第85-87页
        4.2.7 统计学分析第87页
    4.3 结果与分析第87-98页
        4.3.1 鼠尾草酸对 HepG2 细胞生长的影响第87-88页
        4.3.2 鼠尾草酸诱导 HepG2 细胞凋亡第88-93页
        4.3.3 鼠尾草酸诱导 HepG2 细胞凋亡的作用机制第93-96页
        4.3.4 鼠尾草酸诱导 HepG2 细胞凋亡的细胞信号通路第96-98页
    4.4 小结与讨论第98-100页
        4.4.1 小结第98-99页
        4.4.2 讨论第99-100页
第五章 鼠尾草酸与血清白蛋白结合作用研究第100-117页
    5.1 试验材料与仪器第100-101页
        5.1.1 主要试剂第100页
        5.1.2 主要仪器第100-101页
    5.2 试验方法第101-103页
        5.2.1 荧光光谱和同步荧光光谱第101页
        5.2.2 圆二色谱光谱第101页
        5.2.3 CA 与 HSA 相互作用的分子对接研究第101页
        5.2.4 循环氧化还原染色检测 CA 与 HSA 的结合作用第101-102页
        5.2.5 蛋白酶活性测定第102-103页
        5.2.6 统计学分析第103页
    5.3 结果与分析第103-115页
        5.3.1 荧光光谱法研究 CA 与 HSA 的结合作用第103-104页
        5.3.2 鼠尾草酸对人血清白蛋白构象的影响第104-106页
        5.3.3 鼠尾草酸与 HSA 荧光猝灭机制第106-110页
        5.3.4 CA 与 HSA 分子对接结果第110-112页
        5.3.5 循环氧化还原染色法检测 CA 与 HSA 的结合作用第112-114页
        5.3.6 CA 对木瓜蛋白酶和胃蛋白酶活性的影响第114-115页
    5.4 小结与讨论第115-117页
        5.4.1 小结第115页
        5.4.2 讨论第115-117页
第六章 结论、创新点与展望第117-119页
    6.1 主要研究结论第117-118页
    6.2 主要创新点第118页
    6.3 研究展望第118-119页
参考文献第119-139页
附录第139-141页
致谢第141-142页
作者简介第142-143页

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