摘要 | 第15-18页 |
Abstract | 第18-20页 |
第一章 文献综述 | 第21-30页 |
1.1 蓝靛果概述 | 第21-22页 |
1.1.1 蓝靛果简介 | 第21-22页 |
1.1.2 蓝靛果的相关产品 | 第22页 |
1.2 蓝靛果花色苷的提取及稳定性研究进展 | 第22-25页 |
1.2.1 花色苷的提取、纯化研究 | 第22-24页 |
1.2.2 花色苷稳定性研究 | 第24-25页 |
1.3 蓝靛果提取物生物活性研究进展 | 第25-28页 |
1.3.1 抗癌作用的研究 | 第25页 |
1.3.2 抗炎作用的研究 | 第25-26页 |
1.3.3 抗氧化和抗微生物作用的研究 | 第26-27页 |
1.3.4 抗辐射作用的研究 | 第27-28页 |
1.4 本研究的目的意义及主要研究内容 | 第28-30页 |
1.4.1 目的意义 | 第28-29页 |
1.4.2 主要研究内容 | 第29-30页 |
第二章 蓝靛果花色苷提取、纯化工艺优化 | 第30-47页 |
2.1 材料与方法 | 第30-34页 |
2.1.1 实验材料 | 第30页 |
2.1.2 测定指标及方法 | 第30-34页 |
2.1.3 数据统计与分析 | 第34页 |
2.2 结果与分析 | 第34-45页 |
2.2.1 单因素实验结果 | 第34-37页 |
2.2.2 响应面优化实验结果 | 第37-39页 |
2.2.3 大孔树脂纯化蓝靛果花色苷 | 第39-45页 |
2.3 讨论与小结 | 第45-47页 |
2.3.1 讨论 | 第45页 |
2.3.2 本章小结 | 第45-47页 |
第三章 不同品种蓝靛果提取物花色苷组成及抗氧化能力的比较分析 | 第47-59页 |
3.1 材料与方法 | 第47-50页 |
3.1.1 实验材料 | 第47-48页 |
3.1.2 测定指标及方法 | 第48-50页 |
3.1.3 数据统计与分析 | 第50页 |
3.2 结果与分析 | 第50-57页 |
3.2.1 不同品种蓝靛果果实提取率、果重和TSS含量 | 第50-51页 |
3.2.2 不同品种蓝靛果总酚和总花色苷含量 | 第51-52页 |
3.2.3 不同品种蓝靛果提取物的抗氧化能力 | 第52-54页 |
3.2.4 不同品种蓝靛果提取物花色苷组成 | 第54-57页 |
3.3 讨论与小结 | 第57-59页 |
3.3.1 讨论 | 第57-58页 |
3.3.2 本章小结 | 第58-59页 |
第四章 体外消化对蓝靛果花色苷提取物组成及抗氧化能力的影响 | 第59-66页 |
4.1 材料与方法 | 第59-61页 |
4.1.1 实验材料 | 第59-60页 |
4.1.2 体外模拟消化 | 第60页 |
4.1.3 测定指标及方法 | 第60-61页 |
4.1.4 数据统计与分析 | 第61页 |
4.2 结果与分析 | 第61-64页 |
4.2.1 体外模拟消化对总花色苷含量的影响 | 第61页 |
4.2.2 体外模拟消化对ORAC和T-AOC值的影响 | 第61-62页 |
4.2.3 体外模拟消化对酚类物质组成的影响 | 第62-64页 |
4.3 讨论与小结 | 第64-66页 |
4.3.1 讨论 | 第64-65页 |
4.3.2 本章小结 | 第65-66页 |
第五章 蓝靛果花色苷提取物通过调节氧化应激、能量代谢、肝功能抑制脂多糖诱导的肝细胞炎症 | 第66-89页 |
5.1 材料与方法 | 第66-73页 |
5.1.1 实验材料 | 第66-67页 |
5.1.2 细胞活力测定(浓度筛选) | 第67-68页 |
5.1.3 细胞培养 | 第68页 |
5.1.4 细胞处理 | 第68-69页 |
5.1.5 测定指标及方法 | 第69-73页 |
5.1.6 数据统计与分析 | 第73页 |
5.2 结果与分析 | 第73-86页 |
5.2.1 消化和未消化花色苷提取物预处理对细胞活力的影响 | 第73-74页 |
5.2.2 消化和未消化花色苷提取物预处理对氧化应激反应的影响 | 第74-79页 |
5.2.3 消化和未消化花色苷提取物预处理对能量代谢酶活性的影响 | 第79-82页 |
5.2.4 消化和未消化花色苷提取物预处理对肝功能相关指标的影响 | 第82-84页 |
5.2.5 消化和未消化花色苷提取物预处理对促炎因子表达的影响 | 第84-85页 |
5.2.6 消化和未消化花色苷提取物预处理对细胞组织结构的影响 | 第85-86页 |
5.3 讨论与小结 | 第86-89页 |
5.3.1 讨论 | 第86-87页 |
5.3.2 本章小结 | 第87-89页 |
第六章 蓝靛果花色苷提取物通过抗氧化、抗炎、抗凋亡途径抑制脂多糖诱导的肝细胞炎症 | 第89-101页 |
6.1 材料与方法 | 第89-92页 |
6.1.1 实验材料 | 第89-90页 |
6.1.2 细胞培养 | 第90页 |
6.1.3 细胞处理 | 第90-91页 |
6.1.4 测定指标及方法 | 第91-92页 |
6.1.5 数据统计与分析 | 第92页 |
6.2 结果与分析 | 第92-98页 |
6.2.1 消化和未消化花色苷提取物后处理对细胞抗氧化能力的影响 | 第92-93页 |
6.2.2 消化和未消化花色苷提取物后处理对细胞炎性因子表达的影响 | 第93-95页 |
6.2.3 消化和未消化花色苷提取物后处理对细胞凋亡的影响 | 第95-98页 |
6.3 讨论与小结 | 第98-101页 |
6.3.1 讨论 | 第98-99页 |
6.3.2 本章小结 | 第99-101页 |
第七章 蓝靛果花色苷提取物通过MAPK信号通路抑制脂多糖诱导的肝脏炎症 | 第101-117页 |
7.1 材料与方法 | 第101-104页 |
7.1.1 实验材料 | 第101-102页 |
7.1.2 动物处理 | 第102-103页 |
7.1.3 测定指标及方法 | 第103-104页 |
7.1.4 数据统计与分析 | 第104页 |
7.2 结果与分析 | 第104-114页 |
7.2.1 蓝靛果花色苷提取物对大鼠体重、肝脏重量和肝脏指数的影响 | 第104-105页 |
7.2.2 蓝靛果花色苷提取物抑制LPS诱导的ROS生成 | 第105-106页 |
7.2.3 蓝靛果花色苷提取物抑制LPS诱导的GSH消耗 | 第106-107页 |
7.2.4 蓝靛果花色苷提取物抑制LPS诱导的AST和ALT活性增加 | 第107-108页 |
7.2.5 蓝靛果花色苷提取物抑制LPS诱导的CRP和IL-6含量上升 | 第108-109页 |
7.2.6 蓝靛果花色苷提取物调节细胞周期分布 | 第109-110页 |
7.2.7 蓝靛果花色苷提取物抑制LPS诱导的肝组织结构损伤 | 第110-111页 |
7.2.8 蓝靛果花色苷提取物抑制LPS诱导的TLR_2和TLR_4蛋白表达上调 | 第111-112页 |
7.2.9 蓝靛果花色苷提取物抑制LPS诱导的P38和JNK蛋白磷酸化 | 第112-114页 |
7.3 讨论与小结 | 第114-117页 |
7.3.1 讨论 | 第114-115页 |
7.3.2 本章小结 | 第115-117页 |
第八章 结论、创新点与展望 | 第117-121页 |
8.1 结论 | 第117-119页 |
8.2 创新点 | 第119-120页 |
8.3 展望 | 第120-121页 |
参考文献 | 第121-136页 |
附录 | 第136-137页 |
致谢 | 第137-138页 |
攻读博士学位期间发表的文章 | 第138-140页 |