| 中文摘要 | 第1-17页 |
| 英文摘要 | 第17-21页 |
| 第一章 生物活性多糖的研究进展 | 第21-50页 |
| 0 引言 | 第21页 |
| 1 活性多糖的来源和分布 | 第21页 |
| 2 活性多糖的分离纯化 | 第21-24页 |
| 2．1 活性多糖的分离 | 第21-22页 |
| 2．2 活性多糖的纯化 | 第22-23页 |
| 2．3 活性多糖的纯度鉴定 | 第23-24页 |
| 3 活性多糖的保健功能 | 第24-32页 |
| 3．1 活性多糖的增强免疫调节功能 | 第24-27页 |
| 3．1．1 活性多糖对巨吞噬细胞（Mφ）功能的影响 | 第24-25页 |
| 3．1．2 活性多糖对T淋巴细胞功能的影响 | 第25-26页 |
| 3．1．3 活性多糖对LAK细胞功能的影响 | 第26-27页 |
| 3．1．4 活性多糖对B细胞功能的影响 | 第27页 |
| 3．2 活性多糖的抗肿瘤功能 | 第27-29页 |
| 3．2．1 活性多糖的体外抗肿瘤功能 | 第28页 |
| 3．2．2 活性多糖的体内抗肿瘤功能 | 第28-29页 |
| 4．3 活性多糖的抗突变功能 | 第29-30页 |
| 4．4 活性多糖的降血脂功能 | 第30-31页 |
| 4．5 活性多糖的抗病毒功能 | 第31页 |
| 4．6 活性多糖的其他功能 | 第31-32页 |
| 5 活性多糖的结构 | 第32-38页 |
| 5．1 活性多糖的结构分类 | 第32页 |
| 5．1．1 活性多糖的一级结构 | 第32页 |
| 5．1．2 活性多糖的二级结构 | 第32页 |
| 5．1．3 活性多糖的三级和四级结构 | 第32页 |
| ·活性多糖的结构分析 | 第32-38页 |
| 5．2．1 活性多糖的一级结构的分析方法 | 第32-37页 |
| 5．2．1．1 化学方法 | 第33页 |
| 5．2．1．2 物理方法 | 第33-36页 |
| 5．2．1．3 生物学方法 | 第36-37页 |
| 5．2．2 活性多糖构象的分析 | 第37-38页 |
| 6 活性多糖的构效关系 | 第38-42页 |
| 6．1 活性多糖的组成和糖苷键类型对功能的影响 | 第38-39页 |
| 6．2 活性多糖的取代基因对其功能的影响 | 第39-41页 |
| 6．2．1 降解 | 第39-40页 |
| 6．2．2 羧甲基化 | 第40-41页 |
| 6．2．3 乙酰化 | 第41页 |
| 6．2．4 硫酸酯化 | 第41页 |
| 6．3 活性多糖高级结构与其活性的关系 | 第41-42页 |
| 7 我国活性多糖的研究现状及发展前景 | 第42-43页 |
| 7．1 研究现状 | 第42页 |
| 7．2 发展前景 | 第42-43页 |
| 8 本课题的研究目的、意义和主要内容 | 第43-44页 |
| 8．1 本课目的研究意义和目的 | 第43页 |
| 8．2 本课题研究的主要内容 | 第43-44页 |
| 本章参考文献 | 第44-50页 |
| 第二章 四种根茎类食物中多糖的分离纯化 | 第50-57页 |
| 0 前言 | 第50页 |
| 1 材料和方法 | 第50-52页 |
| 1．1 材料 | 第50-51页 |
| 1．1．1 供试材料 | 第50页 |
| 1．1．2 试剂 | 第50-51页 |
| 1．1．3 主要仪器与设备 | 第51页 |
| 1．2 实验方法 | 第51-52页 |
| 1．2．1 多糖分离纯化的路线 | 第51页 |
| 1．2．2 多糖含量的测定 | 第51-52页 |
| 1．2．3 多糖纯度鉴定和分子量测定 | 第52页 |
| 1．2．4 多糖理化性质的测定 | 第52页 |
| 1．2．5 元素分析 | 第52页 |
| 2 结果与分析 | 第52-55页 |
| 2．1 多糖DEAE-52纤维素柱层析 | 第52-53页 |
| 2．2 多糖Sephadex G-100 凝胶柱层析 | 第53-54页 |
| 2．3 多糖的纯度鉴定及分子质量测定 | 第54页 |
| 2．4 多糖的理化性质 | 第54-55页 |
| 3 小结 | 第55页 |
| 4 讨论 | 第55-56页 |
| 本章参考文献 | 第56-57页 |
| 第三章 四种根茎类食物多糖的保健功能研究 | 第57-103页 |
| 1 四种根茎类食物多糖增强免疫调节功能的研究 | 第57-72页 |
| 1．0 前言 | 第57页 |
| 1．1 材料和方法 | 第57-61页 |
| 1．1．1 材料 | 第57-58页 |
| 1．1．1．1 实验动物、细胞株和多糖 | 第57页 |
| 1．1．1．2 试剂 | 第57-58页 |
| 1．1．1．3 主要仪器与设备 | 第58页 |
| 1．1．2 实验方法 | 第58-61页 |
| 1．1．2．1 巨噬细胞吞噬功能检测 | 第58-59页 |
| 1．1．2．2 小鼠脾淋巴细胞转化实验 | 第59页 |
| 1．1．2．3 NK细胞活性检测 | 第59-60页 |
| 1．1．2．4 血清总补体溶血活性（IgM）测定 | 第60页 |
| 1．1．2．5 血清IgG含量的测定 | 第60-61页 |
| 1．1．2．6 数据分析 | 第61页 |
| 1．2 结果与分析 | 第61-69页 |
| 1．2．1 四种多糖对小鼠体内巨噬细胞吞噬功能的影响 | 第61-62页 |
| 1．2．2 四种多糖对小鼠体内T淋巴细胞增殖能力的影响 | 第62-64页 |
| 1．2．3 四种多糖对NK细胞活性的影响 | 第64-66页 |
| 1．2．4 四种多糖对血清总补体活性（IgM）的影响 | 第66-67页 |
| 1．2．5 四种多糖对血清IgG含量的影响 | 第67-69页 |
| 1．3 小结 | 第69页 |
| 1．4 讨论 | 第69-70页 |
| 本节参考文献 | 第70-72页 |
| 2 四种根茎类食物活性多糖的抗肿瘤功能及其机理的初探 | 第72-87页 |
| 2．0 前言 | 第72页 |
| 2．1 材料与方法 | 第72-76页 |
| 2．1．1 材料 | 第72-73页 |
| 2．1．1．1 实验动物、测试材料和细胞株 | 第72页 |
| 2．1．1．2 试剂 | 第72-73页 |
| 2．1．1．3 主要仪器与设备 | 第73页 |
| 2．1．2 实验方法 | 第73-76页 |
| 2．1．2．1 多糖的体外抗肿瘤活性测定 | 第73-74页 |
| 2．1．2．2 多糖体内抗肿瘤活性测定 | 第74页 |
| 2．1．2．3 荷瘤小鼠体内T淋巴细胞转化实验 | 第74页 |
| 2．1．2．4 荷瘤小鼠体内NK细胞活性检测 | 第74-75页 |
| 2．1．2．5 荷瘤小鼠IL-2活性的检测 | 第75页 |
| 2．1．2．6 荷瘤小鼠肿瘤坏死因于α（TNF-α）的测定 | 第75-76页 |
| 2．1．2．7 数据分析 | 第76页 |
| 2．2 结果与分析 | 第76-83页 |
| 2．2．1 四种多糖的抗肿瘤功能 | 第76-79页 |
| 2．2．1．1 四种多糖的体外抗肿瘤功能 | 第76-77页 |
| 2．2．1．2 四种多糖的体内抗肿瘤功能 | 第77-79页 |
| 2．2．2 百合和山药多糖对荷瘤小鼠抗肿瘤相关免疫功能的影响 | 第79-83页 |
| 2．2．2．1 百合和山药多糖对荷瘤小鼠体内T淋巴细胞增殖能力的影响 | 第79-80页 |
| 2．2．2．2 百合和山药多糖对荷瘤小鼠NK细胞功能的影响 | 第80-81页 |
| 2．2．2．3 百合和山药多糖对荷瘤小鼠抗肿瘤相关细胞因子的影响 | 第81-83页 |
| 2．2．3 百合和山药多糖抗肿瘤功能与其增强免疫调节功能的相关性研究 | 第83页 |
| 2．3 小结 | 第83页 |
| 2．4 讨论 | 第83-84页 |
| 本节参考文献 | 第84-87页 |
| 3 四种根茎类食物多糖降血脂功能的研究 | 第87-94页 |
| 3．0 前言 | 第87页 |
| 3．1 实验材料与方法 | 第87-89页 |
| 3．1．1 实验材料 | 第87-88页 |
| 3．1．1．1 实验动物与材料 | 第87页 |
| 3．1．2．2 试剂 | 第87-88页 |
| 3．1．2．3 主要仪器与设备 | 第88页 |
| 3．1．2 实验方法 | 第88-89页 |
| 3．1．2．1 动物分组与饲养 | 第88页 |
| 3．1．2．2 血清总胆固醇（TC）的测定 | 第88页 |
| 3．1．2．2 血清总甘油三酯（TG）的测定 | 第88-89页 |
| 3．1．2．3 血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的测定 | 第89页 |
| 3．1．2．4 数据分析 | 第89页 |
| 3．2 结果与分析 | 第89-91页 |
| 3．2．1 SPPS-Ⅰ-Fr-Ⅱ对高脂血症大鼠血脂水平的影响 | 第89-90页 |
| 3．2．2 LBPS-Ⅰ对高脂血症大鼠血脂水平的影响 | 第90页 |
| 3．2．3 RDPS-Ⅰ对高脂血症大鼠血脂水平的影响 | 第90-91页 |
| 3．2．4 TPS-Ⅰ对高脂血症大鼠血脂水平的影响 | 第91页 |
| 3．3 小结 | 第91-92页 |
| 3．4 讨论 | 第92-93页 |
| 本节参考文献 | 第93-94页 |
| 4 四种根茎类食物多糖抗突变作用的研究 | 第94-103页 |
| 4．0 前言 | 第94页 |
| 4．1 材料与方法 | 第94-97页 |
| 4．1．1 材料 | 第94-95页 |
| 4．1．1．1 实验材料、动物与细胞株等 | 第94页 |
| 4．1．1．2 试剂 | 第94-95页 |
| 4．1．1．3 主要仪器与设备 | 第95页 |
| 4．1．2 实验方法 | 第95-97页 |
| 4．1．2．1 鼠伤寒沙门氏菌TA98、TA100系统鉴定 | 第95-96页 |
| 4．1．2．2 多糖抗突变活性测定 | 第96页 |
| 4．1．2．3 实验培养基的配制 | 第96-97页 |
| 4．1．2．4 大鼠肝微粒体S-9组分的诱导与制备 | 第97页 |
| 4．1．2．5 数据分析 | 第97页 |
| 4．2 结果与分析 | 第97-100页 |
| 4．2．1 鼠沙门氏菌突变株的系统鉴定 | 第97-98页 |
| 4．2．2 根茎类食物多糖对鼠伤寒沙门氏菌TA98、TA100的影响 | 第98页 |
| 4．2．3 SPPS-Ⅰ-Fr-Ⅱ多糖的抗突变作用 | 第98-99页 |
| 4．2．4 LBPS-Ⅰ多糖的抗突变作用 | 第99页 |
| 4．2．5 RDPS-Ⅰ多糖的抗突变作用 | 第99-100页 |
| 4．2．6 TPS-Ⅰ多糖的抗突变作用 | 第100页 |
| 4．3 小结 | 第100-101页 |
| 4．4 讨论 | 第101页 |
| 本节参考文献 | 第101-103页 |
| 第四章 甘薯、百合和山药多糖的化学结构鉴定 | 第103-122页 |
| 0 前言 | 第103页 |
| 1 材料与方法 | 第103-107页 |
| 1．1 材料 | 第103-104页 |
| 1．1．1 多糖 | 第103页 |
| 1．1．2 试剂 | 第103-104页 |
| 1．1．3 主要仪器与设备 | 第104页 |
| 1．2 实验方法 | 第104-107页 |
| 1．2．1 组成单糖鉴定及摩尔比测定 | 第104-105页 |
| 1．2．1．1 纸层析 | 第105页 |
| 1．2．1．2 气相色谱 | 第105页 |
| 1．2．1．3 组成单糖摩尔比测定 | 第105页 |
| 1．2．2 多糖红外光谱测定 | 第105-106页 |
| 1．2．3 甲基化反应 | 第106页 |
| 1．2．4 GC-MS分析 | 第106页 |
| 1．2．5 过碘酸盐氧化及Smith降解 | 第106-107页 |
| 1．2．6 NMR分析 | 第107页 |
| 2 结果与分析 | 第107-119页 |
| 2．1 SPPS-Ⅰ-Fr-Ⅱ的结构分析 | 第107-111页 |
| 2．1．1 SPPS-Ⅰ-Fr-Ⅱ单糖组成 | 第107页 |
| 2．1．2 SPPS-Ⅰ-Fr-Ⅱ糖基之间连接位置及连接顺序 | 第107-110页 |
| 2．1．2．1 甲基化反应 | 第107-109页 |
| 2．1．2．2 高碘酸氧化及Smith降解 | 第109页 |
| 2．1．2．3 NMR分析 | 第109-110页 |
| 2．1．3 糖苷键及糖环构型确定 | 第110-111页 |
| 2．2 LBPS-Ⅰ的结构分析 | 第111-115页 |
| 2．2．1 LBPS-Ⅰ单糖组成 | 第111页 |
| 2．2．2 LBPS-Ⅰ糖基之间连接位置及连接顺序 | 第111-114页 |
| 2．2．2．1 甲基化反应 | 第111-113页 |
| 2．2．3．2 高碘酸氧化及Smith降解 | 第113页 |
| 2．2．3．3 NMR分析 | 第113-114页 |
| 2．2．4 糖苷键及糖环构型确定 | 第114-115页 |
| 2．3 RDPS-Ⅰ的结构分析 | 第115-119页 |
| 2．3．1 RDPS-Ⅰ单糖组成 | 第115页 |
| 2．3．2 RDPS-Ⅰ的摩尔比测定 | 第115-116页 |
| 2．2．3 RDPS-Ⅰ糖基之间连接位置及连接顺序 | 第116-119页 |
| 2．2．3．1 甲基化反应 | 第116-118页 |
| 2．2．3．2 高碘酸氧化及Smith降解 | 第118页 |
| 2．2．3．3 NMR分析 | 第118-119页 |
| 2．2．4 糖苷键及糖环构型确定 | 第119页 |
| 3 小结 | 第119-120页 |
| 本章参考文献 | 第120-122页 |
| 第五章 百合和山药多糖抗肿瘤的结构—效应关系研究 | 第122-140页 |
| 0 前言 | 第122页 |
| 1 材料与方法 | 第122-127页 |
| 1．1 材料 | 第122-123页 |
| 1．1．1 实验动物、细胞株和多糖 | 第122页 |
| 1．1．2 试剂 | 第122-123页 |
| 1．1．3 主要设备与仪器 | 第123页 |
| 1．2 实验方法 | 第123-127页 |
| 1．2．1 羧甲基化多糖 | 第123-124页 |
| 1．2．1．1 羧甲基化多糖的制备 | 第123-124页 |
| 1．2．1．2 羧甲基多糖的表征 | 第124页 |
| 1．2．1．3 羧甲基多糖改性程度的测定 | 第124页 |
| 1．2．2 硫酸酯化多糖 | 第124-125页 |
| 1．2．2．1 硫酸酯化多糖的制备 | 第124页 |
| 1．2．2．2 硫酸酯化多糖的表征 | 第124页 |
| 1．2．2．3 硫酸酯化多糖改性程度的测定 | 第124-125页 |
| 1．2．3 乙酰化多糖 | 第125页 |
| 1．2．3．1 乙酰化多糖的制备 | 第125页 |
| 1．2．3．2 乙酰化多糖的表征 | 第125页 |
| 1．2．3．3 多糖乙酰化改性程度的测定 | 第125页 |
| 1．2．4 多糖酸部分降解物 | 第125-126页 |
| 1．2．4．1 多糖酸部分降解物的制备 | 第125-126页 |
| 1．2．4．2 多糖酸部分降解物的表征 | 第126页 |
| 1．2．4．3 多糖酸部分降解物改性程度（水解度）的测定 | 第126页 |
| 1．2．5 甲基化多糖 | 第126-127页 |
| 1．2．5．1 甲基化多糖的制备 | 第126页 |
| 1．2．5．2 甲基化多糖的表征 | 第126-127页 |
| 1．2．5．3 甲基化多糖改性程度测定 | 第127页 |
| 1．2．6 数据分析 | 第127页 |
| 2 结果与分析 | 第127-136页 |
| 2．1 甲基化对百合和山药多糖抗肿瘤功能的影响 | 第127-130页 |
| 2．1．1 甲基化百合和山药多糖的制备 | 第127页 |
| 2．1．2 甲基化百合和山药多糖的表征 | 第127-128页 |
| 2．1．3 甲基化对百合和山药多糖抗肿瘤功能的影响 | 第128-130页 |
| 2．2 乙酰化对百合和山药多糖抗肿瘤功能的影响 | 第130-131页 |
| 2．2．1 乙酰化百合和山药多糖的制备 | 第130页 |
| 2．2．2 乙酰化百合和山药多糖的表征 | 第130页 |
| 2．2．3 乙酰化对百合和山药多糖抗肿瘤功能的影响 | 第130-131页 |
| 2．3 硫酸化对百合和山药多糖抗肿瘤功能的影响 | 第131-133页 |
| 2．3．1 硫酸化百合和山药多糖的制备 | 第131-132页 |
| 2．3．2 硫酸化百合和山药多糖的表征 | 第132页 |
| 2．3．3 硫酸化对百合和山药多糖抗肿瘤功能的影响 | 第132-133页 |
| 2．4 羧甲基化对百合和山药多糖抗肿瘤功能的影响 | 第133-134页 |
| 2．4．1 羧甲基化百合和山药多糖的制备 | 第133页 |
| 2．4．2 羧甲基化百合和山药多糖的表征 | 第133页 |
| 2．4．3 羧甲基化对百合和山药多糖抗肿瘤功能的影响 | 第133-134页 |
| 2．5 部分酸降解对百合和山药多糖抗肿瘤功能的影响 | 第134-136页 |
| 2．5．1 部分酸降解百合和山药多糖的制备 | 第135页 |
| 2．5．2 部分酸降解百合和山药多糖的表征 | 第135页 |
| 2．5．3 部分酸降解对百合和山药多糖抗肿瘤功能的影响 | 第135-136页 |
| 3 小结 | 第136页 |
| 4 讨论 | 第136-137页 |
| 本章参考文献 | 第137-140页 |
| 结论与展望 | 第140-144页 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 | 第144-145页 |
| 致谢 | 第145页 |
