| 摘要 | 第4-5页 |
| abstract | 第5-6页 |
| 1 前言 | 第10-22页 |
| 1.1 大麦 | 第10-11页 |
| 1.1.1 大麦概述 | 第10页 |
| 1.1.2 大麦研究历史与现状 | 第10-11页 |
| 1.2 多糖概述 | 第11-13页 |
| 1.2.1 植物多糖 | 第11页 |
| 1.2.2 大麦多糖 | 第11页 |
| 1.2.3 多糖的提取 | 第11-12页 |
| 1.2.4 多糖的分离纯化 | 第12-13页 |
| 1.2.5 多糖含量的测定 | 第13页 |
| 1.2.6 多糖纯度的测定 | 第13页 |
| 1.2.7 多糖分子量的测定 | 第13页 |
| 1.2.8 多糖结构的分析 | 第13页 |
| 1.3 肿瘤 | 第13-15页 |
| 1.3.1 肿瘤概述 | 第13-14页 |
| 1.3.2 肿瘤的治疗 | 第14-15页 |
| 1.4 细胞凋亡 | 第15-16页 |
| 1.4.1 细胞凋亡概述 | 第15页 |
| 1.4.2 细胞凋亡的形态学特征 | 第15-16页 |
| 1.4.3 细胞凋亡与肿瘤 | 第16页 |
| 1.5 细胞凋亡信号通路 | 第16-21页 |
| 1.5.1 细胞凋亡相关信号通路 | 第16-17页 |
| 1.5.2 ROS与细胞凋亡 | 第17页 |
| 1.5.3 线粒体膜电位与细胞凋亡 | 第17-18页 |
| 1.5.4 Ras-MAPK信号通路与细胞凋亡 | 第18-19页 |
| 1.5.5 NF-κB与细胞凋亡 | 第19页 |
| 1.5.6 Bcl-2家族与细胞凋亡 | 第19-20页 |
| 1.5.7 Cytoc与细胞凋亡 | 第20页 |
| 1.5.8 Caspase家族与细胞凋亡 | 第20-21页 |
| 1.6 本论文的研究目的及意义 | 第21页 |
| 1.7 本论文的主要研究内容 | 第21-22页 |
| 1.7.1 大麦多糖的提取及分离纯化 | 第21页 |
| 1.7.2 大麦多糖的抗肿瘤活性研究 | 第21页 |
| 1.7.3 大麦多糖抗肿瘤机制的初步研究 | 第21-22页 |
| 2 材料与方法 | 第22-38页 |
| 2.1 实验材料 | 第22-25页 |
| 2.1.1 大麦及实验细胞 | 第22页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第22-24页 |
| 2.1.3 主要仪器与设备 | 第24-25页 |
| 2.1.4 主要溶液 | 第25页 |
| 2.2 实验方法 | 第25-38页 |
| 2.2.1 大麦多糖的提取 | 第25-26页 |
| 2.2.2 大麦多糖的分离纯化 | 第26-27页 |
| 2.2.3 大麦多糖的分子量测定及纯度鉴定 | 第27页 |
| 2.2.4 大麦多糖的理化性质分析 | 第27-31页 |
| 2.2.5 细胞的体外培养 | 第31页 |
| 2.2.6 细胞的体外增殖抑制实验(MTT) | 第31-32页 |
| 2.2.7 细胞形态学观察 | 第32-33页 |
| 2.2.8 流式细胞术分析细胞凋亡率和周期阻滞 | 第33-34页 |
| 2.2.9 免疫荧光观察NF-κB p65的入核 | 第34页 |
| 2.2.10 细胞内ROS水平的检测 | 第34-35页 |
| 2.2.11 蛋白抽提实验 | 第35页 |
| 2.2.12 BCA试剂盒测定细胞蛋白浓度 | 第35页 |
| 2.2.13 免疫印迹实验 | 第35-38页 |
| 3 结果与讨论 | 第38-63页 |
| 3.1 大麦多糖的提取及分离纯化 | 第38-40页 |
| 3.1.1 13种大麦粗多糖抗肿瘤活性研究 | 第38页 |
| 3.1.2 藏青25大麦多糖的提取 | 第38-40页 |
| 3.2 不同醇沉组分多糖的活性检测 | 第40-42页 |
| 3.2.1 不同醇沉组分多糖抗肿瘤活性检测 | 第40页 |
| 3.2.2 分级醇沉多糖组分分子量分布 | 第40-41页 |
| 3.2.3 50%醇沉组分的分离纯化 | 第41-42页 |
| 3.3 抗肿瘤活性组分的筛选 | 第42页 |
| 3.3.1 BP组分的抗肿瘤活性筛选 | 第42页 |
| 3.3.2 BP-1纯度的鉴定及分子量的测定 | 第42页 |
| 3.4 BP-1的理化性质分析 | 第42-46页 |
| 3.4.1 BP-1组分糖及蛋白含量的测定 | 第42-43页 |
| 3.4.2 BP-1显色实验 | 第43页 |
| 3.4.3 BP-1紫外扫描分析 | 第43-44页 |
| 3.4.4 BP-1的红外光谱分析 | 第44页 |
| 3.4.5 BP-1的气相色谱分析 | 第44-46页 |
| 3.5 BP-1组分的体外增殖抑制实验 | 第46-47页 |
| 3.6 细胞形态学观察 | 第47-49页 |
| 3.6.1 DAPI染色检测细胞凋亡 | 第47-48页 |
| 3.6.2 AO/EB染色检测细胞凋亡 | 第48-49页 |
| 3.6.3 扫描电镜检测细胞凋亡 | 第49页 |
| 3.7 流式细胞术分析细胞凋亡率和细胞周期阻滞 | 第49-51页 |
| 3.7.1 流式细胞术分析细胞周期阻滞 | 第49-50页 |
| 3.7.2 流式细胞术分析细胞凋亡率 | 第50-51页 |
| 3.8 免疫荧光观察NF-κB p65的入核 | 第51-53页 |
| 3.9 ROS对BP-1诱导HT-29细胞凋亡的影响 | 第53-55页 |
| 3.9.1 BP-1对HT-29细胞内ROS水平的影响 | 第53-54页 |
| 3.9.2 ROS对BP-1作用的HT-29细胞凋亡率的影响 | 第54-55页 |
| 3.10 Ras在BP-1诱导的HT-29细胞凋亡中的作用 | 第55-56页 |
| 3.11 MAPK家族在BP-1诱导的HT-29细胞凋亡中的作用 | 第56-58页 |
| 3.11.1 MAPK通路蛋白在BP-1诱导的HT-29细胞凋亡中的作用 | 第56-57页 |
| 3.11.2 ROS对MAPK通路蛋白的影响 | 第57-58页 |
| 3.12 Bcl-2和Caspase家族成员在BP-1诱导HT-29细胞凋亡中的作用 | 第58-63页 |
| 3.12.1 细胞线粒体膜电位的检测 | 第58-59页 |
| 3.12.2 Bcl-2家族成员在HT-29细胞凋亡中的作用 | 第59-60页 |
| 3.12.3 Caspase家族成员在BP-1诱导HT-29细胞凋亡中的作用 | 第60-63页 |
| 4 结论 | 第63-64页 |
| 5 展望 | 第64-65页 |
| 6 参考文献 | 第65-74页 |
| 7 攻读硕士学位期间发表论文情况 | 第74-75页 |
| 8 致谢 | 第75页 |
