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n-3 PUFAs抑制高脂肪饮食小鼠肠肿瘤形成作用及机制研究

摘要第3-6页
abstract第6-8页
引言第12-14页
1 n-3 PUFAs对小鼠结肠肿瘤发生的影响第14-35页
    1.1 材料第14-17页
        1.1.1 实验动物及饲养环境第14页
        1.1.2 动物饲料第14-15页
        1.1.3 引物设计和合成第15页
        1.1.4 主要试剂第15-16页
        1.1.5 主要仪器第16-17页
    1.2 方法第17-27页
        1.2.1 溶液配制第17-19页
        1.2.2 小鼠繁殖与鉴定第19-20页
        1.2.3 AOM诱导小鼠结肠肿瘤形成第20-21页
        1.2.4 小鼠结肠组织病理检测第21页
        1.2.5 免疫组化检测小鼠结肠细胞增殖情况第21-22页
        1.2.6 小鼠结肠组织目的基因mRNA检测第22-24页
        1.2.7 小鼠结肠组织目的蛋白表达分析第24-26页
        1.2.8 气相色谱检测结肠组织脂肪酸含量第26页
        1.2.9 统计学分析第26-27页
    1.3 结果第27-35页
        1.3.1 n-3 PUFAs抑制小鼠结肠肿瘤形成第27-29页
        1.3.2 n-3 PUFAs抑制小鼠结肠肿瘤形成的机制第29-35页
2 DHA抑制巨噬细胞炎症相关基因表达、诱导表型转化第35-42页
    2.1 材料第35-37页
        2.1.1 细胞株第35页
        2.1.2 主要仪器第35页
        2.1.3 主要试剂第35-36页
        2.1.4 引物设计及合成第36-37页
    2.2 方法第37-39页
        2.2.1 试剂配制第37页
        2.2.2 细胞复苏第37-38页
        2.2.3 THP1细胞传代第38页
        2.2.4 细胞冻存第38页
        2.2.5 佛波酯(PMA)诱导THP1细胞分化成巨噬细胞(M0)第38页
        2.2.6 LPS活化的巨噬细胞炎症因子表达第38页
        2.2.7 诱导巨噬细胞向M1型转化第38页
        2.2.8 DHA对M1型巨噬细胞表型的影响第38-39页
    2.3 结果第39-42页
        2.3.1 PMA诱导人单核细胞THP1分化巨噬细胞第39-40页
        2.3.2 DHA抑制LPS活化的巨噬细胞炎症因子表达第40-41页
        2.3.3 DHA诱导M1巨噬细胞向M2型转变第41-42页
3 DHA对TNF-α 处理的人结肠细胞HT-29 炎症通路活性的影响第42-49页
    3.1 材料第42页
        3.1.1 细胞株第42页
        3.1.2 主要仪器第42页
        3.1.3 主要试剂第42页
    3.2 方法第42-44页
        3.2.1 主要试剂配制第42-43页
        3.2.2 细胞复苏第43页
        3.2.3 细胞消化、传代第43页
        3.2.4 MTT实验第43页
        3.2.5 DHA预孵育、TNF-α 处理HT-29 细胞第43页
        3.2.6 细胞中胞浆、胞核蛋白的提取第43-44页
    3.3 结果第44-49页
        3.3.1 DHA对HT-29 细胞活力的影响第44-45页
        3.3.2 DHA抑制TNF-α 诱导的结肠细胞HT-29 炎症因子表达第45-46页
        3.3.3 DHA抑制TNF-α 介导的结肠细胞HT-29 Akt/NF-κB通路活化第46-47页
        3.3.4 DHA抑制TNF-α 介导的结肠细胞HT-29 MAPK通路活化第47-49页
4 讨论第49-55页
    4.1 高脂肪饮食上调GSK3β/β-catenin?TNF-α/NF-κB?IL-6/STAT3通路促进肠肿瘤发生第49-50页
    4.2 n-3 PUFAs抑制结肠肿瘤发生作用及机制第50-54页
    4.3 结论第54-55页
参考文献第55-63页
附录A 英文缩略词第63-64页
附录B 统计结果一览表第64-67页
附录C 综述 炎症信号通路与结直肠肿瘤发生关系研究进展第67-77页
    参考文献第72-77页
在学研究成果第77-78页
致谢第78-79页

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