摘要 | 第3-6页 |
abstract | 第6-8页 |
引言 | 第12-14页 |
1 n-3 PUFAs对小鼠结肠肿瘤发生的影响 | 第14-35页 |
1.1 材料 | 第14-17页 |
1.1.1 实验动物及饲养环境 | 第14页 |
1.1.2 动物饲料 | 第14-15页 |
1.1.3 引物设计和合成 | 第15页 |
1.1.4 主要试剂 | 第15-16页 |
1.1.5 主要仪器 | 第16-17页 |
1.2 方法 | 第17-27页 |
1.2.1 溶液配制 | 第17-19页 |
1.2.2 小鼠繁殖与鉴定 | 第19-20页 |
1.2.3 AOM诱导小鼠结肠肿瘤形成 | 第20-21页 |
1.2.4 小鼠结肠组织病理检测 | 第21页 |
1.2.5 免疫组化检测小鼠结肠细胞增殖情况 | 第21-22页 |
1.2.6 小鼠结肠组织目的基因mRNA检测 | 第22-24页 |
1.2.7 小鼠结肠组织目的蛋白表达分析 | 第24-26页 |
1.2.8 气相色谱检测结肠组织脂肪酸含量 | 第26页 |
1.2.9 统计学分析 | 第26-27页 |
1.3 结果 | 第27-35页 |
1.3.1 n-3 PUFAs抑制小鼠结肠肿瘤形成 | 第27-29页 |
1.3.2 n-3 PUFAs抑制小鼠结肠肿瘤形成的机制 | 第29-35页 |
2 DHA抑制巨噬细胞炎症相关基因表达、诱导表型转化 | 第35-42页 |
2.1 材料 | 第35-37页 |
2.1.1 细胞株 | 第35页 |
2.1.2 主要仪器 | 第35页 |
2.1.3 主要试剂 | 第35-36页 |
2.1.4 引物设计及合成 | 第36-37页 |
2.2 方法 | 第37-39页 |
2.2.1 试剂配制 | 第37页 |
2.2.2 细胞复苏 | 第37-38页 |
2.2.3 THP1细胞传代 | 第38页 |
2.2.4 细胞冻存 | 第38页 |
2.2.5 佛波酯(PMA)诱导THP1细胞分化成巨噬细胞(M0) | 第38页 |
2.2.6 LPS活化的巨噬细胞炎症因子表达 | 第38页 |
2.2.7 诱导巨噬细胞向M1型转化 | 第38页 |
2.2.8 DHA对M1型巨噬细胞表型的影响 | 第38-39页 |
2.3 结果 | 第39-42页 |
2.3.1 PMA诱导人单核细胞THP1分化巨噬细胞 | 第39-40页 |
2.3.2 DHA抑制LPS活化的巨噬细胞炎症因子表达 | 第40-41页 |
2.3.3 DHA诱导M1巨噬细胞向M2型转变 | 第41-42页 |
3 DHA对TNF-α 处理的人结肠细胞HT-29 炎症通路活性的影响 | 第42-49页 |
3.1 材料 | 第42页 |
3.1.1 细胞株 | 第42页 |
3.1.2 主要仪器 | 第42页 |
3.1.3 主要试剂 | 第42页 |
3.2 方法 | 第42-44页 |
3.2.1 主要试剂配制 | 第42-43页 |
3.2.2 细胞复苏 | 第43页 |
3.2.3 细胞消化、传代 | 第43页 |
3.2.4 MTT实验 | 第43页 |
3.2.5 DHA预孵育、TNF-α 处理HT-29 细胞 | 第43页 |
3.2.6 细胞中胞浆、胞核蛋白的提取 | 第43-44页 |
3.3 结果 | 第44-49页 |
3.3.1 DHA对HT-29 细胞活力的影响 | 第44-45页 |
3.3.2 DHA抑制TNF-α 诱导的结肠细胞HT-29 炎症因子表达 | 第45-46页 |
3.3.3 DHA抑制TNF-α 介导的结肠细胞HT-29 Akt/NF-κB通路活化 | 第46-47页 |
3.3.4 DHA抑制TNF-α 介导的结肠细胞HT-29 MAPK通路活化 | 第47-49页 |
4 讨论 | 第49-55页 |
4.1 高脂肪饮食上调GSK3β/β-catenin?TNF-α/NF-κB?IL-6/STAT3通路促进肠肿瘤发生 | 第49-50页 |
4.2 n-3 PUFAs抑制结肠肿瘤发生作用及机制 | 第50-54页 |
4.3 结论 | 第54-55页 |
参考文献 | 第55-63页 |
附录A 英文缩略词 | 第63-64页 |
附录B 统计结果一览表 | 第64-67页 |
附录C 综述 炎症信号通路与结直肠肿瘤发生关系研究进展 | 第67-77页 |
参考文献 | 第72-77页 |
在学研究成果 | 第77-78页 |
致谢 | 第78-79页 |