| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-10页 |
| 插图索引 | 第10-12页 |
| 中英文对照 | 第12-14页 |
| 单位符号 | 第14-15页 |
| 第1章 背景及文献综述 | 第15-30页 |
| ·阿片类药物及阿片受体 | 第15-16页 |
| ·吗啡及其作用 | 第15页 |
| ·阿片受体及内源性阿片肽 | 第15-16页 |
| ·阿片类药物成瘾的神经生物学基础 | 第16-18页 |
| ·伏隔核(NAc)的结构及功能 | 第17-18页 |
| ·突触可塑的神经生物学机制 | 第18-24页 |
| ·离子型谷氨酸受体及其功能 | 第18-20页 |
| ·突触可塑性改变的分子细胞机制 | 第20-23页 |
| ·代谢型谷氨酸受体对突触可塑性影响 | 第23-24页 |
| ·药物成瘾对谷氨酸突触突触传递的影响 | 第24-29页 |
| ·药物成瘾引起谷氨酸能突触可塑性的动态改变 | 第25-28页 |
| ·药物成瘾对NAc区MSN兴奋性的影响 | 第28-29页 |
| ·研究的目的和意义 | 第29-30页 |
| 第2章 实验材料及方法 | 第30-36页 |
| ·实验材料 | 第30-31页 |
| ·药品和试剂 | 第30页 |
| ·仪器和设备 | 第30-31页 |
| ·实验溶液 | 第31页 |
| ·实验方法 | 第31-35页 |
| ·实验动物 | 第31页 |
| ·实验处理与分组 | 第31-32页 |
| ·电生理记录 | 第32-35页 |
| ·统计分析 | 第35-36页 |
| 第3章 实验结果 | 第36-58页 |
| ·吗啡反复注射停药10天后显著增强了NAc壳区MSN突触前谷氨酸递质的释放 | 第36-40页 |
| ·吗啡慢性戒断增强了MSN突触后AMPAR/NMDAR电流的比率 | 第40-43页 |
| ·吗啡反复注射后停药12小时对MSN谷氨酸能突触传入强度无显著影响 | 第43-47页 |
| ·吗啡反复注射停药10天后损害了MSN谷氨酸能传入突触离体LTP和LTD的诱导 | 第47-50页 |
| ·吗啡慢性戒断导致的NAc壳区MSN突触的增强需要NMDARs的激活 | 第50页 |
| ·吗啡慢性戒断后含NR2B受体亚单位的NMDARs电流增强 | 第50-55页 |
| ·mGluR2/3诱导了吗啡反复注射停药10天后突触传递的增强 | 第55-58页 |
| 第4章 讨论 | 第58-64页 |
| ·吗啡慢性戒断使NAc壳区MSN谷氨酸能突触强度增强 | 第58-59页 |
| ·突触后NMDAR参与了NAc壳区MSN突触传递的增强 | 第59-60页 |
| ·突触前mGluR2/3功能的下调诱导了MSN兴奋性传入突触可塑性的改变 | 第60-61页 |
| ·吗啡慢性戒断后突触可塑性的适应性改变 | 第61-62页 |
| ·下一步工作的展望 | 第62-64页 |
| 第5章 结论 | 第64-65页 |
| 参考文献 | 第65-85页 |
| 附录 | 第85-87页 |
| 致谢 | 第87-88页 |
| 攻读学位期间研究成果 | 第88-89页 |
