| 中文摘要 | 第1-5页 |
| 英文摘要 | 第5-8页 |
| 前言 | 第8-20页 |
| 一、肿瘤的侵袭和转移 | 第8-9页 |
| 二、NK细胞与肿瘤转移 | 第9-12页 |
| （一） NK细胞的组成和生理特性 | 第9页 |
| （二） NK细胞对肿瘤细胞的识别 | 第9-11页 |
| （三） NK细胞杀伤肿瘤细胞的机理 | 第11页 |
| （四） NK细胞可激活其他免疫成分攻击肿瘤细胞 | 第11-12页 |
| 三、血小板与肿瘤转移 | 第12-15页 |
| （一） 血小板的生理特性 | 第12页 |
| （二） 血小板参与肿瘤转移的证据 | 第12-13页 |
| （三） 血小板参与肿瘤转移的途径 | 第13-14页 |
| （四） 血小板参与抑制NK细胞毒性的机理 | 第14-15页 |
| 四、纤维蛋白原与肿瘤转移 | 第15-16页 |
| （一） 纤维蛋白原的生理特性 | 第15页 |
| （二） 纤维蛋白原参与肿瘤转移的证据 | 第15页 |
| （三） 纤维蛋白原参与肿瘤转移的途径 | 第15-16页 |
| （四） 纤维蛋白原参与抑制NK细胞毒性的机理 | 第16页 |
| 五、水蛭素和肝素对肿瘤细胞黏附和转移的拮抗作用 | 第16-18页 |
| （一） 水蛭素生理特性及其临床应用情况 | 第16-17页 |
| （二） 水蛭素治疗肿瘤的原理 | 第17页 |
| （三） 肝素生理特性及其临床应用情况 | 第17页 |
| （四） 肝素治疗肿瘤的原理 | 第17-18页 |
| 六、本论文研究的内容和意义 | 第18-20页 |
| 材料和方法 | 第20-27页 |
| 一、实验材料 | 第20页 |
| （一） 细胞系 | 第20页 |
| （二） 实验动物 | 第20页 |
| （三） 药物和抗体 | 第20页 |
| 二、实验方法 | 第20-27页 |
| （一） 血小板的提取 | 第20-21页 |
| （二） 自然杀伤细胞(NK细胞)的提取 | 第21页 |
| （三） CHO细胞的稳定转染 | 第21-24页 |
| （四） 流式细胞术 | 第24-25页 |
| （五） 层流实验 | 第25页 |
| （六） 三色荧光显微术 | 第25-26页 |
| （七） 凝血酶显色反应 | 第26页 |
| （八） 靶-效细胞黏附实验 | 第26页 |
| （九） NK细胞毒性实验 | 第26页 |
| （十） 数据统计 | 第26-27页 |
| 实验结果 | 第27-45页 |
| 一、血小板和纤维蛋白原协同保护肿瘤细胞的作用和机理探讨 | 第27-40页 |
| （一） 肿瘤细胞、血小板表面黏附分子的表达情况 | 第27-29页 |
| （二） 肿瘤细胞—血小板黏附作用与肿瘤细胞—纤维蛋白原黏附作用的比较 | 第29-32页 |
| （三） 纤维蛋白原在黑色素瘤细胞—血小板黏附中的作用 | 第32-34页 |
| （四） β_3整合素在纤维蛋白原介导的黑色素瘤细胞—血小板黏附中的作用 | 第34-35页 |
| （五） 纤维蛋白原在凝血酶存在时可在肿瘤细胞周围形成致密保护罩 | 第35-36页 |
| （六） 肿瘤细胞可激活血小板产生凝血酶 | 第36-37页 |
| （七） 凝血酶或血小板存在时，纤维蛋白原可阻断靶—效细胞黏附 | 第37-38页 |
| （八） 凝血酶或血小板存在时纤维蛋白原可抑制NK细胞对肿瘤细胞的杀伤 | 第38-40页 |
| 二、化学修饰肝素可以阻断纤维蛋白原介导的间接黏附 | 第40-45页 |
| （一） 化学修饰肝素可以抑制纤维蛋白原介导的肿瘤细胞-血小板黏附 | 第40-43页 |
| （二） 化学修饰肝素可以明显抑制黑色素瘤细胞的肺转移 | 第43-45页 |
| 讨论 | 第45-48页 |
| 一、血小板与纤维蛋白原协同保护肿瘤细胞免受NK细胞杀伤 | 第45-46页 |
| 二、化学修饰肝素抗肿瘤细胞-血小板黏附机制的进展 | 第46-48页 |
| 结论 | 第48-49页 |
| 主要创新点 | 第49-50页 |
| 参考文献 | 第50-58页 |
| 致谢 | 第58-59页 |
| 作者简历 | 第59-60页 |
| 在学期间公开发表论文及著作情况 | 第60页 |
