| 中文摘要 | 第8-12页 |
| ABSTRACT | 第12-16页 |
| 主要符号说明 | 第17-19页 |
| 第一章 综述 影响肝癌性别差异的分子机制研究进展 | 第19-33页 |
| 参考文献 | 第28-33页 |
| 第二章 AR促进TLR4诱导的肝癌 | 第33-65页 |
| 1 前言 | 第33-35页 |
| 2 材料与方法 | 第35-52页 |
| 2.1 主要实验材料 | 第35-39页 |
| 2.2 主要试剂配制 | 第39-42页 |
| 2.3 主要仪器设备 | 第42-43页 |
| 2.4 主要实验方法 | 第43-52页 |
| 3 实验结果 | 第52-61页 |
| 3.1 雄鼠TLR4比雌鼠TLR4表达更高 | 第52-53页 |
| 3.2 DHT能促进TLR4的表达 | 第53-54页 |
| 3.3 TLR4活化可促进AR的表达上调 | 第54-55页 |
| 3.4 AR促进TLR4诱导的肝癌细胞的增殖 | 第55-56页 |
| 3.5 AR促进TLR4诱导的肝癌细胞周期的变化促进细胞增殖 | 第56-57页 |
| 3.6 AR促进TLR4诱导的肝癌细胞的克隆形成能力 | 第57-58页 |
| 3.7 AR促进TLR4诱导的肝癌细胞的迁移能力 | 第58-59页 |
| 3.8 雄激素和TLR4均促进小鼠肝癌的形成 | 第59页 |
| 3.9 HCC病例样本中TLR4和AR表达正相关 | 第59-61页 |
| 讨论与总结 | 第61-63页 |
| 参考文献 | 第63-65页 |
| 第三章 NOD1促进AR调控肝癌进程的作用 | 第65-104页 |
| 1 前言 | 第65-67页 |
| 2 材料与方法 | 第67-83页 |
| 2.1 主要实验材料 | 第67-73页 |
| 2.2 主要试剂配制 | 第73页 |
| 2.3 主要仪器设备 | 第73页 |
| 2.4 主要实验方法 | 第73-83页 |
| 3 实验结果 | 第83-98页 |
| 3.1 DEN/CCL_4可促进NOD1分子表达 | 第83-84页 |
| 3.2 雄性小鼠更易被DEN/CCL_4诱导HCC | 第84页 |
| 3.3 雄性小鼠肝细胞中与肿瘤相关的分子更易被诱导 | 第84-85页 |
| 3.4 DEN/CCL_4可促进NOD分子表达 | 第85-87页 |
| 3.5 NOD1和NOD2分子在雌雄小鼠中表达差异 | 第87-88页 |
| 3.6 人肝癌细胞系中NOD及AR分子的表达 | 第88-89页 |
| 3.7 NOD1/NOD2对肝癌细胞炎症信号通路的影响 | 第89-90页 |
| 3.8 NOD信号通路不影响肝癌细胞的增殖和凋亡 | 第90-92页 |
| 3.9 DHT可影响肝癌细胞NOD分子的表达 | 第92页 |
| 3.10 NOD1和AR影响细胞的迁移与增殖 | 第92-94页 |
| 3.11 NOD1和AR不能调控细胞的凋亡 | 第94页 |
| 3.12 HCC组织芯片样本中NOD1、RIP2、AR的表达情况 | 第94-95页 |
| 3.13 LPS对肝癌细胞中NOD表达的调节 | 第95-97页 |
| 3.14 TLR4缺失对NOD分子表达的影响 | 第97-98页 |
| 讨论与总结 | 第98-101页 |
| 参考文献 | 第101-104页 |
| 文章创新点及意义 | 第104-105页 |
| 攻读学位期间取得的成果和奖励 | 第105-106页 |
| 致谢 | 第106-108页 |
| 待发表论文 | 第108-122页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第122页 |
