| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 第一章 文献综述 | 第13-28页 |
| 1.1 病原物模式分子激发的HR反应 | 第13-19页 |
| 1.1.1 模式分子HR激发子的种类 | 第14-17页 |
| 1.1.2 植物HR反应产生过程 | 第17-19页 |
| 1.2 效应分子激发的HR反应 | 第19-23页 |
| 1.2.1 non-TAL效应分子激发的HR反应 | 第19-20页 |
| 1.2.2 TAL介导的抗病性 | 第20-22页 |
| 1.2.3 HR及PTI抑制机制 | 第22-23页 |
| 1.3 植物病原细菌harpin蛋白结构与功能研究进展 | 第23-28页 |
| 1.3.1 HrpN的结构与功能 | 第24页 |
| 1.3.2 HrpW结构与功能 | 第24-25页 |
| 1.3.3 Hrp Z的结构与功能 | 第25-26页 |
| 1.3.4 Hpa1蛋白的结构与功能 | 第26-28页 |
| 第二章 稻条斑病菌新harpin蛋白SSBXOC功能域的鉴定 | 第28-49页 |
| 2.1 材料与方法 | 第29-39页 |
| 2.1.1 菌株与质粒 | 第29-31页 |
| 2.1.2 引物的设计与合成 | 第31-33页 |
| 2.1.3 培养基 | 第33-34页 |
| 2.1.4 本研究中所用抗生素浓度 | 第34页 |
| 2.1.5 试剂与仪器 | 第34页 |
| 2.1.6 DNA操作及体系的建立 | 第34-35页 |
| 2.1.7 连接产物或质粒的转化 | 第35-38页 |
| 2.1.8 点突变构建 | 第38页 |
| 2.1.9 PVX载体构建 | 第38-39页 |
| 2.1.10 烟草接种实验 | 第39页 |
| 2.2 实验结果与分析 | 第39-46页 |
| 2.2.1 SSBXoc激发HR结构域的初步筛选 | 第41页 |
| 2.2.2 SSBXoc N端激发HR功能域的筛选 | 第41-43页 |
| 2.2.3 N-SSB结构域的确定 | 第43-44页 |
| 2.2.4 SSB-C功能域的确定 | 第44-45页 |
| 2.2.5 N端结构域缺失突变体仍具HR激发能力 | 第45-46页 |
| 2.3 讨论 | 第46-49页 |
| 第三章 稻条斑病菌激发非寄主产生HR反应的效应蛋白的筛选与鉴定 | 第49-62页 |
| 3.1 材料与方法 | 第49-56页 |
| 3.1.1 菌株和质粒 | 第49-52页 |
| 3.1.2 引物的设计与合成 | 第52-54页 |
| 3.1.3 tal基因及其酸性转录激活域缺失突变体的构建 | 第54-55页 |
| 3.1.4 培养基 | 第55页 |
| 3.1.5 抗生素种类及浓度 | 第55页 |
| 3.1.6 大肠杆菌转化 | 第55页 |
| 3.1.7 农杆菌转化 | 第55-56页 |
| 3.1.8 植物材料 | 第56页 |
| 3.1.9 农杆菌注射烟草的注射缓冲液 | 第56页 |
| 3.1.10 烟草接种 | 第56页 |
| 3.2 结果与分析 | 第56-60页 |
| 3.2.1 5个Xoc T3SSE能在烟草上激发HR反应 | 第56-57页 |
| 3.2.2 Avr Xa10 在烟草上激发 HR 反应 | 第57-59页 |
| 3.2.3 Avr Xa10 可以在番茄和三氏烟上激发 HR 反应 | 第59-60页 |
| 3.3 讨论 | 第60-62页 |
| 第四章 Xcc来源的AvrAC抑制Hpa1激发的防卫反应 | 第62-82页 |
| 4.1 材料与方法 | 第63-75页 |
| 4.1.1 菌株与质粒 | 第63-64页 |
| 4.1.2 引物的设计与合成 | 第64-65页 |
| 4.1.3 所用培养基与试剂 | 第65-66页 |
| 4.1.4 所用抗生素及浓度 | 第66页 |
| 4.1.5 试剂与仪器 | 第66页 |
| 4.1.6 大肠杆菌转化及农杆菌的转化 | 第66页 |
| 4.1.7 电转化 | 第66-67页 |
| 4.1.8 农杆菌转化 | 第67页 |
| 4.1.9 植物材料 | 第67-68页 |
| 4.1.10 烟草中活性氧的测定 | 第68页 |
| 4.1.11 烟草中胼胝质的测定 | 第68页 |
| 4.1.12 植物RNA的提取、纯化与反转录 | 第68-71页 |
| 4.1.13 Real-time PCR | 第71-72页 |
| 4.1.14 Western blot | 第72-74页 |
| 4.1.15 水稻接种 | 第74-75页 |
| 4.1.16 水稻组织中细菌生长量测定 | 第75页 |
| 4.2 结果与分析 | 第75-80页 |
| 4.2.1 AvrAC抑制Hpa1在烟草上激发的HR | 第75-76页 |
| 4.2.2 AvrAC抑制了Hpa1激发的防卫反应 | 第76-78页 |
| 4.2.3 AvrAC降低了RS105毒性 | 第78-79页 |
| 4.2.4 AvrAC减弱了RS105在烟草上激发HR的能力 | 第79-80页 |
| 4.3 讨论 | 第80-82页 |
| 第五章 总结语 | 第82-84页 |
| 5.1 主要结论 | 第82页 |
| 5.2 研究展望 | 第82-84页 |
| 参考文献 | 第84-91页 |
| 致谢 | 第91-92页 |
| 攻读硕士期间已发表或录用的论文 | 第92页 |
