| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-19页 |
| 研究现状、成果 | 第12-17页 |
| 研究目的、方法 | 第17-19页 |
| 一、宫颈癌中miR-212/132的异常表达 | 第19-27页 |
| 1.1 材料和方法 | 第19-24页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第19-21页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第21-24页 |
| 1.1.3 统计学处理方法 | 第24页 |
| 1.2 结果 | 第24-25页 |
| 1.2.1 人类宫颈癌组织标本中小片段及大片断RNA的抽提结果 | 第24-25页 |
| 1.2.2 miR-212和miR-132在宫颈癌组织中低表达 | 第25页 |
| 1.3 讨论 | 第25-26页 |
| 1.4 小结 | 第26-27页 |
| 二、miR-212/132对宫颈癌细胞的功能研究 | 第27-47页 |
| 2.1 材料和方法 | 第27-36页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第27-28页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第28-36页 |
| 2.1.3 统计学处理方法 | 第36页 |
| 2.2 结果 | 第36-41页 |
| 2.2.1 HeLa和C33A细胞的转染效率 | 第36页 |
| 2.2.2 pcDNA3/pri-miR-212/132和ASO-miR-212/132的有效性 | 第36-37页 |
| 2.2.3 miR-212和miR-132抑制宫颈癌细胞生长增殖 | 第37-38页 |
| 2.2.4 miR-212和miR-132抑制细胞周期G1期向S期的转换 | 第38-39页 |
| 2.2.5 miR-212和miR-132抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭 | 第39-40页 |
| 2.2.6 miR-212和miR-132抑制EMT | 第40-41页 |
| 2.3 讨论 | 第41-46页 |
| 2.4 小结 | 第46-47页 |
| 三、miR-212/132在宫颈癌细胞中靶基因的预测及验证 | 第47-58页 |
| 3.1 材料与方法 | 第47-52页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第47页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第47-51页 |
| 3.1.3 统计学处理方法 | 第51-52页 |
| 3.2 结果 | 第52-56页 |
| 3.2.1 miR-212和miR-132候选靶基因的筛选 | 第52页 |
| 3.2.2 miR-212和miR-132抑制SMAD2 mRNA的表达 | 第52-53页 |
| 3.2.3 miR-212和miR-132抑制靶基因SMAD2蛋白的表达 | 第53-54页 |
| 3.2.4 SMAD2是miR-212和miR-132的直接靶基因 | 第54-55页 |
| 3.2.5 靶基因SMAD2在宫颈癌组织中高表达 | 第55-56页 |
| 3.3 讨论 | 第56-57页 |
| 3.4 小结 | 第57-58页 |
| 四、SMAD2在宫颈癌细胞中的作用研究 | 第58-72页 |
| 4.1 材料与方法 | 第58-60页 |
| 4.1.1 实验材料 | 第58页 |
| 4.1.2 实验方法 | 第58-60页 |
| 4.1.3 统计学处理方法 | 第60页 |
| 4.2 结果 | 第60-69页 |
| 4.2.1 过表达和干扰质粒的有效性验证 | 第60-61页 |
| 4.2.2 SMAD2促进宫颈癌细胞的生长增殖 | 第61-62页 |
| 4.2.3 SMAD2促进细胞周期G1期向S期的转换 | 第62-63页 |
| 4.2.4 SMAD2促进宫颈癌细胞迁移和侵袭 | 第63页 |
| 4.2.5 SMAD2促进EMT | 第63-65页 |
| 4.2.6 外源性SMAD2挽救由miR-212和miR-132引起的细胞表型变化 | 第65-69页 |
| 4.3 讨论 | 第69-71页 |
| 4.4 小结 | 第71-72页 |
| 全文结论 | 第72-73页 |
| 论文创新点 | 第73-74页 |
| 参考文献 | 第74-84页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第84-85页 |
| 综述 miR-212/132在神经内组织和神经外组织的表达和功能 | 第85-107页 |
| 综述参考文献 | 第98-107页 |
| 致谢 | 第107页 |
