| 中文摘要 | 第8-12页 |
| ABSTRACT | 第12-17页 |
| 缩略语说明 | 第18-20页 |
| 第一部分 文献综述 | 第20-63页 |
| 一、HBV慢性感染与免疫逃逸 | 第20-28页 |
| 1 HBV基因组及编码蛋白 | 第20-25页 |
| 2 HBV免疫逃逸机制 | 第25-28页 |
| 3 总结和展望 | 第28页 |
| 二、炎症小体与肝脏疾病 | 第28-38页 |
| 1 炎症小体 | 第29-33页 |
| 2 炎症小体在肝脏不同细胞中的表达 | 第33-34页 |
| 3 炎症小体在肝脏疾病中的作用 | 第34-38页 |
| 4 总结与展望 | 第38页 |
| 三、炎症小体信号通路的负调控 | 第38-49页 |
| 1 宿主对炎症小体的负调控 | 第39-43页 |
| 2 病毒对炎症小体信号通路的负调控 | 第43-45页 |
| 3 细菌对炎症小体的抑制作用 | 第45-46页 |
| 4 总结与展望 | 第46-49页 |
| 参考文献 | 第49-63页 |
| 第二部分 HBV对LPS诱导的NLRP3炎症小体活化和IL-1β产生的抑制作用及机制研究 | 第63-132页 |
| 前言 | 第63-66页 |
| 材料方法 | 第66-89页 |
| 1 主要实验材料和试剂 | 第66-72页 |
| 2 主要试剂配置 | 第72-75页 |
| 3 主要仪器设备 | 第75-76页 |
| 4 主要实验方法 | 第76-89页 |
| 实验结果 | 第89-119页 |
| 1 确定HBV感染能否活化NLRP3炎症小体 | 第89-95页 |
| 2 HBV能够抑制LPS诱导的NLRP3炎症小体的活化 | 第95-104页 |
| 3 HBeAg能够抑制LPS诱导的NLRP3炎症小体的活化 | 第104-108页 |
| 4 HBsAg不能抑制LPS诱导的NLRP3炎症小体的活化 | 第108-109页 |
| 5 HBeAg通过抑制NF-κB信号通路抑制LPS诱导的NLRP3炎症小体的活化 | 第109-112页 |
| 6 HBeAg通过抑制ROS的产生抑制NLRP3炎症小体的活化 | 第112-115页 |
| 7 HBeAg~+的CHB和HCC病人低表达IL-1β和NLRP3炎症小体相关分子 | 第115-117页 |
| 8 HBV感染增加小鼠对鼠伤寒沙门氏菌的敏感性 | 第117-119页 |
| 讨论 | 第119-126页 |
| 参考文献 | 第126-132页 |
| 小结 | 第132-133页 |
| 论文创新性和意义 | 第133-134页 |
| 致谢 | 第134-135页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 | 第135-136页 |
| 攻读学位期间参加的学术会议 | 第136-137页 |
| 已发表SCI论文 | 第137-155页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第155页 |
