| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 第一章 绪论 | 第12-23页 |
| 1.1 阿尔茨海默病 | 第12-16页 |
| 1.1.1 A β级联假说 | 第13-15页 |
| 1.1.2 tau蛋白过渡磷酸化学说 | 第15页 |
| 1.1.3 胆碱能系统功能障碍学说 | 第15-16页 |
| 1.1.4 氧化应激学说 | 第16页 |
| 1.2 淀粉样蛋白 | 第16-20页 |
| 1.2.1 淀粉样蛋白的形成 | 第17页 |
| 1.2.2 淀粉样蛋白病 | 第17-19页 |
| 1.2.3 多酚类对淀粉样蛋白疾病的抑制作用 | 第19-20页 |
| 1.3 EGCG的保健功效 | 第20-21页 |
| 1.4 研究目的与意义 | 第21-22页 |
| 1.5 技术路线图 | 第22-23页 |
| 第二章 EGCG对蛋白质集聚物形成的抑制作用 | 第23-39页 |
| 2.1 材料与仪器 | 第23-25页 |
| 2.1.1 药品与试剂 | 第23-25页 |
| 2.1.2 主要仪器 | 第25页 |
| 2.2 试验方法 | 第25-29页 |
| 2.2.1 EGCG处理BSA/MDA蛋白质集聚体系 | 第25页 |
| 2.2.2 蛋白质集聚物荧光检测 | 第25页 |
| 2.2.3 透射电镜 | 第25-26页 |
| 2.2.4 ThT荧光检测 | 第26页 |
| 2.2.5 蛋白质斑点印迹 | 第26页 |
| 2.2.6 SDS-PAGE、Native-PAGE电泳 | 第26-27页 |
| 2.2.7 快速银染 | 第27页 |
| 2.2.8 NBT染色 | 第27-28页 |
| 2.2.9 细胞模型建立 | 第28页 |
| 2.2.10 LDH检测 | 第28页 |
| 2.2.11 PCR | 第28-29页 |
| 2.2.12 western-blot | 第29页 |
| 2.2.13 数据统计 | 第29页 |
| 2.3 结果与分析 | 第29-36页 |
| 2.3.1 EGCG对蛋白质集聚物形成的影响 | 第29-31页 |
| 2.3.2 EGCG对蛋白质集聚物毒性β折叠结构的形成的抑制作用 | 第31-32页 |
| 2.3.3 EGCG对蛋白质集聚物形成的影响机制 | 第32-33页 |
| 2.3.4 EGCG对PC12神经细胞集聚物形成信号通路的抑制作用 | 第33-36页 |
| 2.4 讨论 | 第36-38页 |
| 2.5 本章小结 | 第38-39页 |
| 第三章 EGCG对早老痴呆小鼠的预防保护作用 | 第39-58页 |
| 3.1 材料与仪器 | 第39页 |
| 3.1.1 药品与试剂 | 第39页 |
| 3.1.2 主要仪器 | 第39页 |
| 3.2 试验方法 | 第39-45页 |
| 3.2.1 动物分组及处理方法 | 第39-40页 |
| 3.2.2 HE染色 | 第40页 |
| 3.2.3 透射电镜 | 第40页 |
| 3.2.4 刚果红染色 | 第40-41页 |
| 3.2.5 尼氏染色 | 第41页 |
| 3.2.6 髓鞘染色 | 第41页 |
| 3.2.7 血清相关指标测定 | 第41-42页 |
| 3.2.8 组织蛋白的提取 | 第42页 |
| 3.2.9 蛋白含量测定 | 第42-43页 |
| 3.2.10 小鼠各组织SOD活力测定 | 第43-44页 |
| 3.2.11 小鼠各组织GSH-PX活力测定 | 第44页 |
| 3.2.12 小鼠组织MDA含量测定 | 第44-45页 |
| 3.2.13 数据统计 | 第45页 |
| 3.3 结果与分析 | 第45-55页 |
| 3.3.1 小鼠体质量、进食量、饮水量记录 | 第45-47页 |
| 3.3.2 小鼠大脑切片HE染色结果 | 第47页 |
| 3.3.3 透射电镜观察 | 第47-48页 |
| 3.3.4 刚果红染色结果 | 第48页 |
| 3.3.5 尼氏染色结果 | 第48-49页 |
| 3.3.6 髓鞘染色结果 | 第49-50页 |
| 3.3.7 血清相关指标 | 第50-52页 |
| 3.3.8 各组织蛋白集聚物荧光活性 | 第52-53页 |
| 3.3.9 各组织蛋白抗氧化水平 | 第53-55页 |
| 3.4 讨论 | 第55-57页 |
| 3.5 本章小结 | 第57-58页 |
| 第四章 全文总结 | 第58-60页 |
| 4.1 总结 | 第58-59页 |
| 4.2 创新点 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-68页 |
| 致谢 | 第68-69页 |
| 作者简介 | 第69页 |
