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猪δ冠状病毒抑制IFN-β产生的机制研究

摘要第1-8页
Abstract第8-11页
缩略语表(Abbreviation)第11-13页
第1章 文献综述第13-25页
   ·冠状病毒简介第13页
   ·猪 δ 冠状病毒简介第13-14页
   ·PDCoV的流行病学与致病性第14-15页
   ·PDCoV的体外生长特性第15-17页
   ·PDCoV的分子生物学特征第17页
   ·天然免疫简介第17-18页
   ·干扰素简介第18-19页
   ·抗病毒天然免疫第19-23页
     ·RIG/MDA5介导的抗病毒天然免疫第19-20页
     ·Toll样受体介导的抗病毒天然免疫第20-22页
     ·Jak/STAT介导的抗病毒天然免疫第22-23页
   ·病毒逃避天然免疫第23-25页
     ·病毒逃避TLR和RIG-I/MDA5信号通路的策略第23页
     ·冠状病毒逃避天然免疫的策略第23-25页
第2章 研究目的和意义第25-26页
第3章 材料和方法第26-36页
   ·试验材料第26-30页
     ·毒株与细胞第26页
     ·载体与质粒第26-27页
     ·主要试剂第27-28页
     ·培养基及其配制第28页
     ·主要缓冲液及其配制第28-29页
     ·主要实验仪器及设备第29-30页
     ·分子生物学分析软件第30页
   ·实验方法第30-36页
     ·质粒的小量制备第30-31页
     ·质粒的大量制备第31-32页
     ·质粒DNA的定量第32页
     ·PDCoV的增殖第32页
     ·半数细胞培养物感染量( TCID_(50))测定第32页
     ·质粒转染第32-33页
     ·双荧光素酶报告检测实验第33页
     ·Western blot实验第33-35页
     ·间接免疫荧光实验第35页
     ·统计学方法第35-36页
第4章 结果与分析第36-48页
   ·PDCoV在LLC-PK1细胞上的生长特性第36-39页
     ·不同胰酶浓度对PDCoV生长特性的影响第36-37页
     ·不同接种量的PDCoV对LLC-PK1细胞产生的病变情况第37页
     ·PDCoV感染LLC-PK1细胞后感染数量随时间的变化第37-39页
     ·PDCoV在LLC-PK1细胞上的一步生长曲线第39页
   ·PDCoV抑制IFN-β 产生的分子机制研究第39-48页
     ·PDCoV感染不能激活IFN-β 的转录第39-40页
     ·PDCoV感染抑制SeV或poly (I:C)诱导的IFN-β 的转录第40-42页
     ·PDCoV感染抑制SeV或poly (I:C)诱导的NF-κB和IRF3的活化第42-43页
     ·PDCoV抑制RIG-I信号通路中IRF3的活性第43-45页
     ·PDCoV感染抑制SeV诱导的IRF3和P65的磷酸化与核转位第45-48页
第5章 讨论与结论第48-54页
   ·讨论第48-52页
     ·PDCoV生长特性的研究第48-50页
     ·PDCoV逃避天然免疫的分子机制第50-51页
     ·PDCoV逃避天然免疫的临床意义第51-52页
   ·结论第52-54页
参考文献第54-62页
致谢第62页

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