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利用基因芯片技术研究针刺治疗小鼠高胆固醇血症的分子机理

图形目录第1-12页
表格目录第12-13页
中文摘要第13-16页
英文摘要第16-19页
前言第19-25页
 参考文献第23-25页
第一章 近交系C57BL/6J小鼠高胆固醇血症动物模型的建立第25-39页
 摘要第26-27页
 1 引言第27-28页
 2 材料和方法第28-30页
  2.1 实验动物第28页
  2.2 仪器第28页
  2.3 动物分组和处理第28页
  2.4 小鼠高胆固醇饲料的配制第28页
  2.5 体重检测第28-29页
  2.6 一般观察指标第29页
  2.7 血液生化分析第29页
  2.8 统计分析第29-30页
 3 结果第30-35页
  3.1 研究总体设计第30-31页
  3.2 小鼠一般指标观察第31页
  3.3 实验开始时的血液生化数据第31-32页
  3.4 小鼠体重变化第32-33页
  3.5 高胆固醇血症造模成功的确定第33-35页
 4 讨论第35-36页
  4.1 研究技术路线的设计第35页
  4.2 小鼠高胆固醇血症模型的建立第35-36页
 小结第36-37页
 参考文献第37-39页
第二章 针刺治疗小鼠高胆固醇血症疗效的研究第39-70页
 摘要第40-41页
 1 引言第41-42页
 2 材料和方法第42-47页
  2.1 动物分组与处理第42页
  2.2 丰隆穴第42页
  2.3 电针处理第42-43页
  2.4 体重检测第43-44页
  2.5 一般指标观察第44页
  2.6 实验取样第44-45页
  2.7 生化指标检测仪器第45页
  2.8 生化指标的测定第45-46页
  2.9 脏器病理组织学观察第46页
  2.10 脏器指数第46页
  2.11 统计分析第46-47页
 3 结果第47-61页
  3.1 小鼠一般指标观察第47-48页
  3.2 针刺治疗对血浆胆固醇水平的影响第48-51页
  3.3 电针丰隆穴对肝脂的影响第51-53页
  3.4 体重变化情况第53-54页
  3.5 脏器指数第54-55页
  3.6 小鼠脏器病理组织学观察结果第55-61页
 4 讨论第61-65页
  4.1 电针丰隆穴治疗小鼠高胆固醇血症的效果第61-62页
  4.2 选择电针的依据第62页
  4.3 电针参数的选择第62-63页
  4.4 非穴位部位的选择第63-64页
  4.5 检测指标的选择第64-65页
 小结第65-66页
 参考文献第66-70页
第三章 针刺治疗高胆固醇血症小鼠基因表达谱的研究第70-112页
 摘要第71-72页
 1 引言第72-74页
 2 材料和方法第74-78页
  2.1 肝脏组织的保存第74页
  2.2 RNA的提取第74页
  2.3 基因芯片检测第74-76页
  2.4 差异表达基因功能的分析第76页
  2.5 芯片数据的聚类分析第76-77页
  2.6 各杂交组合之间的比对分析第77-78页
 3 结果第78-90页
  3.1 基因芯片的杂交第78-81页
  3.2 高胆固醇血症小鼠基因的表达第81-82页
  3.3 针刺丰隆穴小鼠的基因表达第82-83页
  3.4 针刺预防高胆固醇血症小鼠的基因表达第83-85页
  3.5 针刺非穴位小鼠的基因表达第85-86页
  3.6 药物治疗高胆固醇血症小鼠的基因表达第86-87页
  3.7 芯片数据聚类结果第87-88页
  3.8 各杂交组合间的比对分析第88-90页
 4 讨论第90-106页
  4.1 基因芯片的选择第90页
  4.2 基因芯片杂交结果的可靠性第90-91页
  4.3 基因功能分类的确定第91页
  4.4 高胆固醇血症的差异表达基因第91-92页
  4.5 针刺影响的基因功能的分析第92-103页
  4.6 针非组的差异表达基因第103页
  4.7 药物组的差异表达基因第103页
  4.8 聚类结果分析第103-104页
  4.9 各杂交组合之间的比对分析第104-106页
 小结第106-107页
 参考文献第107-112页
第四章 针刺治疗小鼠高胆固醇血症的肝脏胆固醇代谢基因表达研究第112-144页
 摘要第113-114页
 1 引言第114-115页
 2 材料和方法第115-118页
  2.1 RNA的提取第115页
  2.2 实时定量RT-PCR分析第115-118页
 3 结果第118-127页
  3.1 用于实时定量RT-PCR分析的基因第118页
  3.2 校准基因的筛选第118-122页
  3.3 实时定量RT-PCR的电泳结果第122-127页
 4 讨论第127-140页
  4.1 定量PCR方法的选择第127-128页
  4.2 模型组小鼠肝脏的胆固醇代谢的分子机制第128-131页
  4.3 针治组和药物组小鼠肝脏胆固醇代谢的分子机制的比较第131-137页
  4.4 针预组胆固醇代谢的分子机制第137-139页
  4.5 针非组的胆固醇代谢的分子机制第139-140页
 小结第140-141页
 参考文献第141-144页
综述 胆固醇代谢与内源性阿片肽的分子生物学研究进展第144-182页
 摘要第145-146页
 1 引言第146-147页
 2 胆固醇的代谢第147-153页
  2.1 胆固醇的结构第147-148页
  2.2 胆固醇的生理功能第148-149页
  2.3 胆固醇的内源性合成第149-150页
  2.4 胆固醇的酯化第150页
  2.5 胆固醇的动态平衡第150-153页
 3 胆酸的合成第153-156页
  3.1 胆酸合成的经典途径第155页
  3.2 胆酸合成的交替途径第155-156页
 4 胆酸的分泌和运输第156-165页
  4.1 胆酸的肠肝循环的基本概念第156-157页
  4.2 肝细胞分泌胆酸的过程第157-159页
  4.3 胆酸的重吸收第159-160页
  4.4 肝细胞内胆酸的运输第160-161页
  4.5 肝细胞的血窦面膜胆酸的流出第161-163页
  4.6 已克隆到的肝细胞膜上的胆酸载体第163-165页
 5 调节胆酸合成和运输的核激素受体第165-175页
  5.1 核激素受体的种类第165-167页
  5.2 核激素受体的结构第167页
  5.3 参与调控胆酸合成和运输的转录因子第167-174页
  5.4 核激素受体参与胆酸合成和运输的调控第174-175页
 6 高胆固醇血症的治疗策略第175-178页
  6.1 刺激胆酸合成第176-177页
  6.2 刺激胆酸合成和运输第177页
  6.3 抑制胆固醇的吸收第177-178页
 7 针刺治疗高脂血症第178页
  7.1 针刺治疗高脂血症第178页
  7.2 针刺降脂的临床治疗第178页
 8 内源性阿片肽和其受体第178-182页
  8.1 内源性阿片肽的发现及种类第178-181页
  8.2 阿片肽受体第181-182页
  8.3 阿片肽的非阿片作用第182页
展望第182-184页
参考文献第184-200页
附表1 高胆固醇血症小鼠差异表达显著的基因第200-203页
附表2 模型组和针治组杂交中已报道功能的差异表达基因第203-204页
附表3 模型组和针预组杂交中已报道功能的差异表达基因第204-208页
附表4 模型组和针非组杂交中已报道功能的差异表达基因第208-210页
附表5 模型组和药物组杂交中已报道功能的差异表达基因第210-211页
附表6 各组杂交中所有的差异表达基因第211-228页
致谢第228-229页
作者在读期间发表论文情况第229页
获奖情况第229-230页
声明第230页

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