| 中英文缩略表 | 第9-10页 |
| 中文摘要 | 第10-13页 |
| ABSTRACT | 第13-15页 |
| 引言 | 第16-23页 |
| 第一章 制巴戟天多糖提取、分离、纯化和理化性质的研究 | 第23-52页 |
| 1 实验材料 | 第23-24页 |
| 1.1 药材 | 第23页 |
| 1.2 试剂 | 第23页 |
| 1.3 仪器 | 第23-24页 |
| 2 实验方法 | 第24-34页 |
| 2.1 制巴戟天粗多糖的制备 | 第24-27页 |
| 2.1.1 粗多糖MOP-100的制备 | 第24-25页 |
| 2.1.2 粗多糖MOP-60和MOP-60-100 的制备 | 第25-27页 |
| 2.2 粗多糖的分离和纯化 | 第27-29页 |
| 2.2.1 MOP-60的分离和纯化 | 第27-28页 |
| 2.2.2 MOP-60-100的分离和纯化 | 第28-29页 |
| 2.3 制巴戟天多糖理化性质的测定 | 第29-34页 |
| 2.3.1 糖含量的测定 | 第29-30页 |
| 2.3.2 糖醛酸含量的测定 | 第30-31页 |
| 2.3.3 分子量的测定 | 第31-32页 |
| 2.3.4 单糖组成的测定 | 第32-34页 |
| 3 实验结果 | 第34-50页 |
| 3.1 制巴戟天粗多糖的理化性质 | 第34-37页 |
| 3.1.1 MOP-100的理化性质 | 第34页 |
| 3.1.2 MOP-60的理化性质 | 第34-35页 |
| 3.1.3 MOP-60-100的理化性质 | 第35-37页 |
| 3.2 制巴戟天多糖组分的理化性质 | 第37-43页 |
| 3.2.1 MOP-60-A和 MOP-60-B的理化性质 | 第37-39页 |
| 3.2.2 MOP-60-100-A、MOP-60-100-B和 MOP-60-100-C的理化性质 | 第39-43页 |
| 3.3 多糖亚组分和多糖成分的理化性质 | 第43-50页 |
| 3.3.1 多糖成分MOP-60-I的理化性质 | 第43-44页 |
| 3.3.2 多糖亚组分MOP-60-100-B-a和 MOP-60-100-B-b的理化性质 | 第44-46页 |
| 3.3.3 多糖成分MOP-60-100-I的理化性质 | 第46-48页 |
| 3.3.4 多糖成分MOP-60-100-II的理化性质 | 第48-50页 |
| 4 小结 | 第50-52页 |
| 第二章 制巴戟天多糖保肝和免疫调节的活性研究 | 第52-78页 |
| 1 实验材料 | 第52-53页 |
| 1.1 动物与细胞 | 第52页 |
| 1.2 供试品与试剂 | 第52-53页 |
| 1.3 仪器 | 第53页 |
| 2 实验方法 | 第53-61页 |
| 2.1 测定粗多糖MOP-100对ConA诱导的小鼠肝损伤的影响 | 第53-58页 |
| 2.1.1 ConA诱导的小鼠肝损伤模型建立和实验方案 | 第53页 |
| 2.1.2 测定肝脏匀浆上清液中总蛋白含量 | 第53-54页 |
| 2.1.3 测定肝脏匀浆上清液中丙二醛(MDA)含量 | 第54-55页 |
| 2.1.4 测定肝脏匀浆上清液中过氧化氢酶(CAT)活性 | 第55页 |
| 2.1.5 测定肝脏匀浆上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性 | 第55-56页 |
| 2.1.6 测定肝脏匀浆上清液和小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT/GPT)的含量 | 第56-57页 |
| 2.1.7 测定肝脏匀浆上清液和小鼠血清中谷草转氨酶(AST/GOT)的含量 | 第57-58页 |
| 2.2 体外测定多糖对人L-O2肝细胞株增殖的作用 | 第58页 |
| 2.3 体外测定多糖对人L-O2 肝细胞株抗ConA损伤的影响 | 第58-59页 |
| 2.4 体外测定多糖对人L-O2肝细胞株抗H2O2损伤的影响 | 第59页 |
| 2.5 体外测定多糖对人HepG2.2.15肝癌细胞株分泌乙型肝炎表面/e抗原(HBs Ag、HBe Ag)的影响 | 第59-60页 |
| 2.6 体外测定多糖的免疫活性 | 第60页 |
| 2.6.1 测定多糖对脾脏T和B淋巴细胞增殖的影响 | 第60页 |
| 2.6.2 测定多糖对腹腔巨噬细胞分泌TNF-α的影响 | 第60页 |
| 2.6.3 测定多糖对脾细胞分泌IFN-γ的影响 | 第60页 |
| 2.7 统计学方法 | 第60-61页 |
| 3 实验结果 | 第61-77页 |
| 3.1 粗多糖MOP-100对ConA诱导小鼠肝损伤的保护作用 | 第61-63页 |
| 3.1.1 对小鼠存活数、体重和脏器重量指数的影响 | 第61页 |
| 3.1.2 对肝组织病理学变化的影响 | 第61-62页 |
| 3.1.3 对小鼠肝脏匀浆上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量的影响 | 第62页 |
| 3.1.4 对小鼠肝脏匀浆上清液中ALT和 AST活性的影响 | 第62-63页 |
| 3.1.5 对小鼠血清中ALT和 AST活性的影响 | 第63页 |
| 3.2 制巴戟天多糖体外对人L-O2肝细胞增殖和抗ConA损伤的影响 | 第63-68页 |
| 3.2.1 三种粗多糖对人L-O2肝细胞增殖和抗ConA损伤的影响 | 第63-64页 |
| 3.2.2 多糖组分对人L-O2肝细胞增殖和抗ConA损伤的影响 | 第64-66页 |
| 3.2.3 多糖亚组分对人L-O2肝细胞增殖和抗ConA损伤的影响 | 第66-67页 |
| 3.2.4 多糖成分对人L-O2肝细胞增殖和抗ConA损伤的影响 | 第67-68页 |
| 3.3 制巴戟天多糖对人L-O2肝细胞抗H2O2损伤的影响 | 第68-72页 |
| 3.3.1 粗多糖、多糖组分和多糖亚组分对人L-O2肝细胞抗H2O2损伤的影响 | 第68-71页 |
| 3.3.2 多糖成分对人L-O2肝细胞抗H_2O_2损伤的影响 | 第71-72页 |
| 3.4 MOP-100体外对HepG2.2.15肝细胞分泌HBsAg和 HBeAg的影响 | 第72-73页 |
| 3.5 制巴戟天多糖体外对小鼠原代免疫细胞的影响 | 第73-77页 |
| 3.5.1 对脾T细胞和B细胞增殖的影响 | 第73-75页 |
| 3.5.2 对脾细胞分泌IFN-γ和腹腔巨噬细胞分泌TNF-α的影响 | 第75-77页 |
| 4 小结 | 第77-78页 |
| 第三章 制巴戟天多糖成分的化学结构表征 | 第78-91页 |
| 1 材料 | 第78页 |
| 1.1 多糖 | 第78页 |
| 1.2 试剂 | 第78页 |
| 1.3 仪器 | 第78页 |
| 2 实验方法 | 第78-79页 |
| 2.1 红外光谱(IR)的测定 | 第78页 |
| 2.2 核磁共振谱(NMR)的测定 | 第78-79页 |
| 3 实验结果 | 第79-90页 |
| 3.1 MOP-60-I的化学结构表征 | 第79-82页 |
| 3.1.1 MOP-60-I的红外光谱(IR)分析 | 第79页 |
| 3.1.2 MOP-60-I的核磁共振图谱(NMR)分析 | 第79-82页 |
| 3.2 MOP-60-100-I的化学结构表征 | 第82-86页 |
| 3.2.1 MOP-60-100-I的红外光谱(IR)分析 | 第82-83页 |
| 3.2.2 MOP-60-100-I的核磁共振图谱(NMR)分析 | 第83-86页 |
| 3.3 MOP-60-100-II的化学结构表征 | 第86-90页 |
| 3.3.1 MOP-60-100-II的红外光谱(IR)分析 | 第86-87页 |
| 3.3.2 MOP-60-100-II的核磁共振图谱(NMR)分析 | 第87-90页 |
| 4 小结 | 第90-91页 |
| 结论 | 第91-93页 |
| 致谢 | 第93-94页 |
| 参考文献 | 第94-98页 |
| 附录一 文献综述 天然活性多糖结构分析的研究进展 | 第98-110页 |
| 参考文献 | 第106-110页 |
| 附录二 硕士期间研究成果 | 第110-111页 |
| 附件1 | 第111-112页 |
| 附件2 | 第112-113页 |
| 附页 | 第113页 |
