| 摘要 | 第5-7页 |
| ABSTRACT | 第7-9页 |
| 缩略词表 | 第15-17页 |
| 第一章 绪论 | 第17-38页 |
| 1.1 引言 | 第17页 |
| 1.2 沙棘资源及其研究现况 | 第17-19页 |
| 1.3 沙棘酚类物质的生物活性 | 第19-25页 |
| 1.3.1 沙棘酚类化合物的组成 | 第19-22页 |
| 1.3.2 沙棘酚类物质的生物活性 | 第22-25页 |
| 1.4 沙棘酚类物质生物利用率 | 第25-29页 |
| 1.4.1 胃肠道屏障 | 第26页 |
| 1.4.2 生物利用率评价模型 | 第26-27页 |
| 1.4.3 生物利用率的促进方式 | 第27-29页 |
| 1.5 乳腺癌的分型及实验模型 | 第29-30页 |
| 1.5.1 乳腺癌的分型 | 第29页 |
| 1.5.2 实验模型 | 第29-30页 |
| 1.6 酚类抑制乳腺癌的相关机制 | 第30-36页 |
| 1.6.1 酚类物质辅助化学药物或其他活性成分的协同抑癌作用 | 第30-31页 |
| 1.6.2 乳腺癌相关信号转导途径 | 第31-36页 |
| 1.7 本课题的研究意义和研究内容 | 第36-38页 |
| 1.7.1 研究意义 | 第36-37页 |
| 1.7.2 研究内容 | 第37-38页 |
| 第二章 不同亚种沙棘果实中酚类物质组成、抗氧化及抗增殖活性的比较 | 第38-59页 |
| 2.1 引言 | 第38-39页 |
| 2.2 材料与方法 | 第39-41页 |
| 2.2.1 实验材料 | 第39页 |
| 2.2.2 主要试剂 | 第39-41页 |
| 2.2.3 仪器与设备 | 第41页 |
| 2.3 试验方法 | 第41-45页 |
| 2.3.1 沙棘游离态植物化学物的提取 | 第41-42页 |
| 2.3.2 沙棘结合态植物化学物的提取 | 第42页 |
| 2.3.3 提取物中总酚含量的测定 | 第42页 |
| 2.3.4 提取物中总黄酮含量的测定 | 第42-43页 |
| 2.3.5 游离态植物化学物的组成分析 | 第43页 |
| 2.3.6 沙棘植物化学物氧自由基吸收能力(ORAC)的测定 | 第43-44页 |
| 2.3.7 沙棘植物化学物过氧自由基清除能力(PSC)的测定 | 第44页 |
| 2.3.8 细胞的培养 | 第44页 |
| 2.3.9 沙棘植物化学物细胞抗氧化活力(CAA)的测定 | 第44-45页 |
| 2.3.10 沙棘植物化学物的抗增殖活性测定 | 第45页 |
| 2.3.11 数据处理和统计分析 | 第45页 |
| 2.4 结果与讨论 | 第45-57页 |
| 2.4.1 不同亚种沙棘植物化学物中总酚和总黄酮含量 | 第45-47页 |
| 2.4.2 沙棘植物化学物中主要活性成分 | 第47-51页 |
| 2.4.3 沙棘植物化学物的抗氧化能力 | 第51-54页 |
| 2.4.4 沙棘植物化学物的抗增殖活性 | 第54-57页 |
| 2.5 本章小结 | 第57-59页 |
| 第三章 沙棘酚类物质体外吸收特性和生物利用度促进方法的研究 | 第59-90页 |
| 3.1 引言 | 第59-60页 |
| 3.2 实验材料与设备 | 第60-61页 |
| 3.2.1 原材料 | 第60页 |
| 3.2.2 主要试剂 | 第60-61页 |
| 3.2.3 主要设备 | 第61页 |
| 3.3 实验方法 | 第61-67页 |
| 3.3.1 沙棘多酚的化学提取法 | 第61-62页 |
| 3.3.2 沙棘果实体外模拟消化 | 第62页 |
| 3.3.3 总酚含量的测定 | 第62-63页 |
| 3.3.4 消化液中酚类成分的检测 | 第63页 |
| 3.3.5 消化液生物活性 | 第63页 |
| 3.3.6 沙棘多酚体外吸收效率 | 第63-64页 |
| 3.3.7 沙棘多酚生物可利用度及其SMEDDS制备 | 第64-67页 |
| 3.3.8 数据处理和分析 | 第67页 |
| 3.4 结果与讨论 | 第67-88页 |
| 3.4.1 沙棘消化后多酚含量及种类的变化 | 第67-72页 |
| 3.4.2 沙棘消化过程中生物活性的变化 | 第72-76页 |
| 3.4.3 沙棘酚类物质体外吸收效率及其吸收机制 | 第76-79页 |
| 3.4.4 TFH-SMEDDS纳米体系的构建及其生物利用度 | 第79-88页 |
| 3.5 本章小结 | 第88-90页 |
| 第四章 沙棘黄酮醇类联合抑制肝癌及乳腺癌细胞增殖的作用及其相关机制 | 第90-113页 |
| 4.1 引言 | 第90-91页 |
| 4.2 实验材料与设备 | 第91-93页 |
| 4.2.1 实验试剂 | 第91-92页 |
| 4.2.2 实验设备 | 第92-93页 |
| 4.3 实验方法 | 第93-96页 |
| 4.3.1 单体化合物IS、QE及KA的抗增殖活性及细胞毒性 | 第93页 |
| 4.3.2 单体化合物联合作用于癌细胞的交互作用及参数计算 | 第93页 |
| 4.3.3 流式细胞仪检测单体及协同作用时癌细胞凋亡率及细胞周期 | 第93-94页 |
| 4.3.4 蛋白质印迹法(WESTERN BLOT)分析 | 第94-96页 |
| 4.3.5 数据处理及统计分析 | 第96页 |
| 4.4 结果与讨论 | 第96-111页 |
| 4.4.1 单体对乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231及肝癌细胞HEPG2活性的抑制作用 | 第96-98页 |
| 4.4.2 IS、QE及KA联合抑制癌细胞增殖的效果分析 | 第98-99页 |
| 4.4.3 CI值分析 | 第99-101页 |
| 4.4.4 交互作用的DRI值 | 第101-103页 |
| 4.4.5 IS联合QE对肝癌细胞HEPG2凋亡率和细胞周期的影响 | 第103-105页 |
| 4.4.6 IS和KA对MDA-MB-231细胞周期相关蛋白表达的影响 | 第105-107页 |
| 4.4.7 IS和KA通过线粒体调节内在途径促进MDA-MB-231细胞的凋亡.. | 第107-109页 |
| 4.4.8 IS和KA通过调控PI3K/AKT及P38MAPK通路抑制MDA-MB-231细胞的增殖 | 第109-111页 |
| 4.5 本章小结 | 第111-113页 |
| 第五章 沙棘黄酮醇对乳腺癌细胞MDA-MB-231裸鼠移植瘤的抑制作用及其机理研究 | 第113-136页 |
| 5.1 引言 | 第113-114页 |
| 5.2 实验材料与设备 | 第114-116页 |
| 5.2.1 实验试剂 | 第114-115页 |
| 5.2.2 实验设备 | 第115-116页 |
| 5.3 实验方法 | 第116-120页 |
| 5.3.1 MDA-MB-231裸鼠移植瘤模型的构建 | 第116-117页 |
| 5.3.2 实验动物分组给药方案 | 第117-118页 |
| 5.3.3 IS、KA、IS+KA及IS-SMEDDS对裸鼠乳腺癌移植瘤的抑制作用. | 第118页 |
| 5.3.4 免疫组化(IHC)法检测肿瘤组织中肿瘤相关蛋白的表达 | 第118-119页 |
| 5.3.5 RT-PCR检测肿瘤组织中肿瘤相关基因的MRNA表达水平 | 第119-120页 |
| 5.3.6 数据处理和统计分析 | 第120页 |
| 5.4 结果与讨论 | 第120-135页 |
| 5.4.1 IS、KA、IS+KA和IS-SMEDDS对裸鼠的急性毒性 | 第120-121页 |
| 5.4.2 IS、KA、IS+KA和IS-SMEDDS对荷瘤裸鼠体重和器官状态的影响 | 第121-122页 |
| 5.4.3 IS、KA、IS+KA和IS-SMEDDS对移植瘤裸鼠肿瘤生长体积的影响 | 第122-123页 |
| 5.4.4 IS、KA、IS+KA和IS-SMEDDS对移植瘤裸鼠实体瘤重的影响 | 第123-124页 |
| 5.4.5 免疫组化检测肿瘤组织中PCNA蛋白的表达水平 | 第124-125页 |
| 5.4.6 免疫组化检测肿瘤组织中BAX/BCL-2蛋白的表达水平 | 第125-129页 |
| 5.4.7 免疫组化检测肿瘤组织中P38、P53蛋白的表达水平 | 第129-130页 |
| 5.4.8 免疫组化检测肿瘤组织中AKT、P-AKT蛋白的表达水平 | 第130-132页 |
| 5.4.9 RT-PCR分析肿瘤组织中相关基因PI3K、CASPASE-9、MMP-2、MMP-9的表达水平变化 | 第132-135页 |
| 5.5 本章小结 | 第135-136页 |
| 结论与展望 | 第136-139页 |
| 一、结论 | 第136-137页 |
| 二、创新点 | 第137页 |
| 三、展望 | 第137-139页 |
| 参考文献 | 第139-166页 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 | 第166-168页 |
| 致谢 | 第168-169页 |
| 附件 | 第169页 |
