摘要 | 第5-7页 |
abstract | 第7-8页 |
第一章 导论 | 第11-20页 |
1.1 研究背景 | 第11-12页 |
1.2 文献综述 | 第12-18页 |
1.2.1 ABRO1的结构 | 第12页 |
1.2.2 ABRO1的功能 | 第12-14页 |
1.2.3 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症(ALI/ARDS) | 第14-18页 |
1.3 研究方法 | 第18-19页 |
1.3.1 文献分析法 | 第18页 |
1.3.2 实验研究 | 第18页 |
1.3.3 统计学分析法 | 第18-19页 |
1.4 研究内容 | 第19-20页 |
第二章 ABRO1~(-/-)小鼠生理状态免疫分析 | 第20-27页 |
2.1 实验材料 | 第20-22页 |
2.1.1 主要仪器设备 | 第20-21页 |
2.1.2 主要试剂 | 第21页 |
2.1.3 实验动物 | 第21-22页 |
2.2 实验方法 | 第22-24页 |
2.2.1 主要试剂配制 | 第22页 |
2.2.2 外周血象分析 | 第22页 |
2.2.3 支气管肺泡灌洗液 | 第22页 |
2.2.4 BCA测定蛋白含量 | 第22-23页 |
2.2.5 小鼠肺组织免疫细胞分离与纯化 | 第23页 |
2.2.6 小鼠肺部免疫细胞流式分析 | 第23页 |
2.2.7 细胞计数 | 第23-24页 |
2.2.8 统计学分析 | 第24页 |
2.3 结果 | 第24-25页 |
2.3.1 敲除Abro1不影响外周血象 | 第24页 |
2.3.2 敲除Abro1不改变肺泡灌洗液和肺组织免疫细胞的组成 | 第24-25页 |
2.4 讨论 | 第25-26页 |
2.5 小结 | 第26-27页 |
第三章 Abro1敲除小鼠抵抗E.coli诱导的急性肺损伤及机制研究 | 第27-54页 |
3.1 实验材料 | 第27-29页 |
3.1.1 主要仪器设备 | 第27-28页 |
3.1.2 主要试剂 | 第28-29页 |
3.1.3 实验动物 | 第29页 |
3.2 实验方法 | 第29-37页 |
3.2.1 急性肺损伤动物模型的建立 | 第29页 |
3.2.2 肺脏组织HE染色 | 第29-30页 |
3.2.3 肺脏组织蛋白提取 | 第30页 |
3.2.4 Westernblot检测 | 第30页 |
3.2.5 支气管肺泡灌洗液 | 第30-31页 |
3.2.6 流式细胞术检测 | 第31页 |
3.2.7 肺脏组织MPO检测 | 第31页 |
3.2.8 细胞因子检测 | 第31-32页 |
3.2.9 Real-timePCR检测小鼠肺脏中炎症因子mRNA表达 | 第32-34页 |
3.2.10 肺脏组织SOD检测 | 第34-35页 |
3.2.11 肺脏组织总抗氧化能力检测 | 第35-36页 |
3.2.12 肺脏组织湿干比重检测 | 第36页 |
3.2.13 统计学分析 | 第36-37页 |
3.3 结果 | 第37-51页 |
3.3.1 建立E.coli诱发的急性肺损伤模型 | 第37-38页 |
3.3.2 敲除Abro1提高小鼠存活率,减轻肺组织损伤 | 第38-39页 |
3.3.3 E.coli刺激肺组织中Abro1的表达先上升后下降 | 第39页 |
3.3.4 敲除Abro1不影响肺的抗氧化能力 | 第39-40页 |
3.3.5 敲除Abro1不改变肺泡壁的通透性 | 第40-42页 |
3.3.6 敲除Abro1降低PMN的募集,不影响其功能 | 第42-44页 |
3.3.7 敲除Abro1降低血清中炎症因子的释放 | 第44-45页 |
3.3.8 敲除Abro1降低BALF中炎症因子、趋化因子的释放 | 第45-47页 |
3.3.9 敲除Abro1降低LPS引起的肺部损伤 | 第47-49页 |
3.3.10 敲除Abro1降低LPS引起的炎症因子释放 | 第49-50页 |
3.3.11 敲除Abro1降低炎症小体的活化 | 第50-51页 |
3.4 讨论 | 第51-53页 |
3.5 小结 | 第53-54页 |
第四章 结论与展望 | 第54-55页 |
4.1 结论 | 第54页 |
4.2 展望 | 第54-55页 |
参考文献 | 第55-61页 |
附录 | 第61-62页 |
致谢 | 第62-63页 |
攻读硕士学位期间发表的论文 | 第63页 |