| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略语/符号说明 | 第13-14页 |
| 前言 | 第14-17页 |
| 研究现状、成果 | 第14-15页 |
| 研究目的、方法 | 第15-17页 |
| 对象和方法 | 第17-36页 |
| 1.1 实验材料 | 第17-22页 |
| 1.1.1 细胞系 | 第17页 |
| 1.1.2 实验用药物 | 第17页 |
| 1.1.3 常用实验试剂 | 第17-19页 |
| 1.1.4 主要实验仪器 | 第19-20页 |
| 1.1.5 主要实验溶液配方 | 第20-22页 |
| 1.2 主要实验方法 | 第22-35页 |
| 1.2.1 细胞培养 | 第22页 |
| 1.2.2 细胞的冻存与复苏 | 第22页 |
| 1.2.3 细胞计数 | 第22-23页 |
| 1.2.4 细胞传代 | 第23-24页 |
| 1.2.5 细胞总蛋白的提取及蛋白浓度测定 | 第24-25页 |
| 1.2.6 Western Blotting | 第25-28页 |
| 1.2.7 细胞总RNA的提取 | 第28-29页 |
| 1.2.8 RNA逆转录为cDNA | 第29-30页 |
| 1.2.9 RT-PCR | 第30-32页 |
| 1.2.10 生长曲线绘制（MTT检测细胞增殖） | 第32-33页 |
| 1.2.11 平板克隆实验 | 第33页 |
| 1.2.12 细胞周期检测 | 第33-34页 |
| 1.2.13 乳腺癌离体标本的验证检测（Human Tumor Asssay） | 第34-35页 |
| 1.3 统计学方法 | 第35-36页 |
| 实验结果 | 第36-58页 |
| 2.1 氟维司群能够降解MCF-7 和T47D细胞中的雌激素受体ER | 第36-37页 |
| 2.2 氟维司群能够反馈性激活ErbB受体家族蛋白 | 第37-40页 |
| 2.3 氟维司群能够引起ErbB受体下游的PI3K/AKT和ERK通路的激活 | 第40-41页 |
| 2.4 AUY922能够抑制MCF-7 和T47D细胞中HSP90蛋白的活性 | 第41-43页 |
| 2.5 氟维司群药物作用并不影响MCF-7 和T47D细胞中HSP90蛋白活性 | 第43页 |
| 2.6 AUY922能够抑制MCF-7 和T47D细胞中PI3K/AKT及ERK通路活性 | 第43-45页 |
| 2.7 联合应用AUY922能够逆转氟维司群引起的反馈性激活的ErbB受体家族蛋白 | 第45-47页 |
| 2.8 联合应用AUY922能够抑制氟维司群作用后反馈性激活的PI3K/AKT和ERK信号通路 | 第47-48页 |
| 2.9 联合应用AUY922与氟维司群抑制细胞增殖 | 第48-51页 |
| 2.9.1 联合应用AUY922与氟维司群对乳腺癌细胞生长的抑制作用 | 第48-50页 |
| 2.9.2 联合应用AUY922与氟维司群能够明显抑制细胞平板克隆形成 | 第50-51页 |
| 2.10 AUY922与氟维司群的联合应用能够更加有效抑制细胞周期 | 第51-52页 |
| 2.11 AUY922与氟维司群两药联合作用机制的乳腺癌标本验证实验 | 第52-58页 |
| 2.11.1 病例标本1的验证结果 | 第52-54页 |
| 2.11.2 病例标本2的验证结果 | 第54-55页 |
| 2.11.3 病例标本3的验证结果 | 第55-56页 |
| 2.11.4 病例标本4的验证结果 | 第56-58页 |
| 讨论 | 第58-67页 |
| 3.1 内分泌治疗在乳腺癌中的重要性及耐药情况 | 第58-59页 |
| 3.2 内分泌治疗的耐药机制 | 第59-61页 |
| 3.3 HSP90及抑制剂 | 第61-63页 |
| 3.4 联合应用氟维司群和AUY922的作用结果 | 第63-65页 |
| 3.5 人体肿瘤组织的体外验证实验的重要性 | 第65-66页 |
| 3.6 小结 | 第66-67页 |
| 全文结论 | 第67-69页 |
| 论文创新点 | 第69-70页 |
| 参考文献 | 第70-83页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第83-84页 |
| 综述 内分泌耐药在乳腺癌中的研究进展 | 第84-109页 |
| 综述参考文献 | 第95-109页 |
| 致谢 | 第109-110页 |
| 个人简历 | 第110页 |
