致谢 | 第5-6页 |
中文摘要 | 第6-9页 |
英文摘要 | 第9-12页 |
缩略语表 | 第13-18页 |
前言 | 第18-21页 |
第一部分 黄嘌呤氧化酶通过依赖NLRP3炎性小体途径调控肝细胞脂质贮积 | 第21-63页 |
1.1 研究背景 | 第21-23页 |
1.2 材料与方法 | 第23-44页 |
1.2.1 实验材料 | 第23-28页 |
1.2.2 实验方法 | 第28-44页 |
1.3 结果 | 第44-59页 |
1.3.1 NAFLD小鼠模型的构建及评价 | 第44-45页 |
1.3.2 NAFLD细胞模型的构建与评价 | 第45页 |
1.3.3 高尿酸饮食对小鼠肝脏脂质贮积的评价 | 第45-46页 |
1.3.4 尿酸刺激对体外肝细胞脂质贮积的评价 | 第46-47页 |
1.3.5 XO表达及活性在NAFLD细胞和动物模型中的变化 | 第47-48页 |
1.3.6 Uricase表达及活性在NAFLD动物模型中的变化 | 第48-49页 |
1.3.7 抑制XO活性对NAFLD小鼠脂肪变性的预防作用评价 | 第49-51页 |
1.3.8 抑制XO活性对NAFLD小鼠脂肪变性的治疗作用评价 | 第51-52页 |
1.3.9 XO体外对尿酸生成的调控作用及脂肪变性的影响 | 第52-54页 |
1.3.10 XO对NLRP3炎性小体的调控作用 | 第54-55页 |
1.3.11 尿酸对NLRP3炎性小体的调控作用 | 第55-56页 |
1.3.12 尿酸对AMPK-ROS及NF-κB信号通路的调控作用 | 第56-57页 |
1.3.13 NLRP3体外对肝细胞脂肪变性的调控作用 | 第57-59页 |
1.4 讨论 | 第59-62页 |
1.5 结论 | 第62-63页 |
第二部分 尿酸通过依赖NLRP3炎性小体途径调控肝细胞胰岛素抵抗 | 第63-83页 |
2.1 研究背景 | 第63-65页 |
2.2 材料与方法 | 第65-75页 |
2.2.1 实验材料 | 第65-69页 |
2.2.2 实验方法 | 第69-75页 |
2.3 结果 | 第75-80页 |
2.3.1 NAFLD小鼠模型胰岛素抵抗评价 | 第75页 |
2.3.2 高尿酸模型对小鼠肝脏胰岛素抵抗影响的评价 | 第75-76页 |
2.3.3 降尿酸治疗对NAFLD小鼠模型胰岛素抵抗评价 | 第76-77页 |
2.3.4 尿酸刺激对胰岛素信号通路的评价 | 第77-78页 |
2.3.5 体外抑制NLRP3对尿酸诱导胰岛素信号通路损害的影响评价 | 第78-80页 |
2.4 讨论 | 第80-82页 |
2.5 结论 | 第82-83页 |
参考文献 | 第83-97页 |
综述 | 第97-122页 |
参考文献 | 第108-122页 |
作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第122-123页 |