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RARγ在PI3K/AKT和NF-κB信号交互通路中的作用

摘要第1-9页
Abstract第9-10页
第一章 前言第10-22页
 1、核受体简介第10-11页
 2、视黄酸受体RAR第11-15页
 3、PI3K/AKT信号通路第15-18页
 4、NF-κB信号通路第18-20页
 5、本文研究的目的和科学意义第20-22页
第二章 材料和方法第22-37页
 1、材料第22-24页
 2、实验方法第24-37页
第三章 结果与分析第37-53页
 1、重要研究工具的准备第37-39页
  (1) PCR产物的初步鉴定第37页
  (2) 目的片段与pCMV-flag载体连接后的酶切鉴定第37-38页
  (3) 测序结果第38-39页
 2、RARγ调控PI3K/AKT以及NF-κB信号通路第39-53页
  (1) 肝癌细胞以及肝癌组织中RARγ高表达第39-40页
  (2) ATRA在RARγ表达量不同细胞中的生长抑制作用第40页
  (3) RARγ诱导IκBα的降解第40-41页
  (4) RARγ影响p65的核转运以及NF-κB的转录活性第41-43页
  (5) ATRA诱导IκBα的降解依赖于RARγ的表达第43页
  (6) ATRA在ATRA诱导AKT磷酸化中的作用第43-45页
  (7) RARγ与p85α相互作用第45-46页
  (8) RARγ诱导NF-κB信号通路的激活依赖于P13K/AKT信号通路的活化第46-49页
  (9) ATRA诱导的甲胎蛋白(AFP)基因的表达依赖于PI3K/AKT以及NF-κB 的活性第49-50页
  (10) LY294002以及BSM-345541与ATRA的协同作用第50-51页
  (11) 刺槐素对HepG2细胞的作用第51-53页
第四章 讨论第53-57页
全文小结第57-58页
参考文献第58-65页
硕士期间参与发表的文章第65-66页
致谢第66页

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