| 摘要 | 第6-7页 |
| abstract | 第7-8页 |
| 第一章 引言 | 第13-20页 |
| 1.1 鸡传染性法氏囊病(IBD) | 第13-15页 |
| 1.1.1 IBD概述 | 第13-14页 |
| 1.1.2 IBD流行病学 | 第14页 |
| 1.1.3 IBD防控 | 第14-15页 |
| 1.2 鸡传染性法氏囊病病毒(IBDV) | 第15-16页 |
| 1.2.1 IBDV病原学 | 第15页 |
| 1.2.2 IBDV基因组结构 | 第15页 |
| 1.2.3 IBDV基因组编码的蛋白 | 第15-16页 |
| 1.3 炎症与病毒感染 | 第16-18页 |
| 1.3.1 炎症反应概述 | 第16-17页 |
| 1.3.2 病毒感染中的炎症反应 | 第17-18页 |
| 1.4 HMGB1研究进展 | 第18-19页 |
| 1.4.1 DAMP | 第18页 |
| 1.4.2 HMGB1及其结构 | 第18页 |
| 1.4.3 HMGB1释放与炎症诱导 | 第18-19页 |
| 1.4.4 HMGB1在病毒感染中的作用 | 第19页 |
| 1.5 本研究的目的和意义 | 第19-20页 |
| 第二章 IBDV超强毒感染触发急性炎症 | 第20-38页 |
| 2.1 材料和方法 | 第20-25页 |
| 2.1.1 毒株和实验动物 | 第20页 |
| 2.1.2 主要试剂和仪器 | 第20页 |
| 2.1.3 动物试验 | 第20-22页 |
| 2.1.4 法氏囊中IBDV含量测定 | 第22-23页 |
| 2.1.5 细胞因子检测 | 第23页 |
| 2.1.6 DAMP分子荧光定量RT-PCR检测方法的建立及检测 | 第23-24页 |
| 2.1.7 HMGB1释放的检测 | 第24-25页 |
| 2.1.8 数据统计分析 | 第25页 |
| 2.2 实验结果 | 第25-36页 |
| 2.2.1 vvIBDV感染触发炎症反应的检测 | 第25-30页 |
| 2.2.2 vvIBDV触发DAMP分子转录变化的检测 | 第30-32页 |
| 2.2.3 vvIBDV感染触发HMGB1的释放的检测 | 第32-33页 |
| 2.2.4 不同毒力IBDV触发DAMP转录及HMGB1释放的检测 | 第33-36页 |
| 2.3 讨论 | 第36-38页 |
| 2.3.1 炎症是vvIBDV致病的主要过程 | 第36-37页 |
| 2.3.2 DAMP与vvIBDV致炎关系密切 | 第37页 |
| 2.3.3 HMGB1在vvIBDV致炎过程中可能发挥重要作用 | 第37-38页 |
| 第三章 HMGB1促进IBDV超强毒触发炎症的分子机制 | 第38-54页 |
| 3.1 材料和方法 | 第38-43页 |
| 3.1.1 质粒、毒株和细胞 | 第38页 |
| 3.1.2 主要试剂、仪器与耗材 | 第38页 |
| 3.1.3 引物设计与合成 | 第38-39页 |
| 3.1.4 vvIBDV DT40细胞感染模型的建立 | 第39页 |
| 3.1.5 鸡源HMGB1的克隆、真核表达载体构建及序列分析 | 第39-40页 |
| 3.1.6 HMGB1对IBDV复制影响的测定 | 第40-41页 |
| 3.1.7 IBDV感染对HMGB1影响的检测 | 第41-42页 |
| 3.1.8 HMGB1对巨噬细胞炎症小体活化影响的测定 | 第42页 |
| 3.1.9 统计分析 | 第42-43页 |
| 3.2 实验结果 | 第43-51页 |
| 3.2.1 vvIBDV DT40细胞感染模型建立 | 第43-44页 |
| 3.2.2 HMGB1抑制IBDV在DT40细胞上的增殖 | 第44-48页 |
| 3.2.3 vvIBDV感染触发DT40细胞HMGB1释放 | 第48-49页 |
| 3.2.4 HMGB1促进鸡巨噬细胞炎症小体的活化 | 第49-51页 |
| 3.3 讨论 | 第51-54页 |
| 3.3.1 DT40是研究vvIBDV的良好细胞模型 | 第51-52页 |
| 3.3.2 HMGB1是一个抗病毒因子 | 第52页 |
| 3.3.3 HMGB1是vvIBDV感染时促进炎症反应的重要分子 | 第52-54页 |
| 第四章 全文结论 | 第54-55页 |
| 参考文献 | 第55-61页 |
| 附录 | 第61-62页 |
| 致谢 | 第62-63页 |
| 作者简历 | 第63页 |
