| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略语/符号说明 | 第12-13页 |
| 前言 | 第13-20页 |
| 1. 研究现状、成果 | 第13-18页 |
| 2. 实验研究目的和方法 | 第18-20页 |
| 一、Rip3敲除对心肌缺血/再灌注损伤的影响 | 第20-46页 |
| 1.1 对象和方法 | 第22-27页 |
| 1.1.1 实验动物 | 第22页 |
| 1.1.2 主要试剂 | 第22页 |
| 1.1.3 主要仪器 | 第22页 |
| 1.1.4 细胞实验 | 第22-23页 |
| 1.1.5 离体小鼠心脏缺血/再灌注模型的建立 | 第23-25页 |
| 1.1.6 测量心肌梗死面积 | 第25-26页 |
| 1.1.7 测量血流动力学指标 | 第26-27页 |
| 1.1.8 统计学分析 | 第27页 |
| 1.2 结果 | 第27-40页 |
| 1.2.1 在细胞水平,Rip3敲除对H_2O_2诱导的细胞坏死的影响 | 第27-28页 |
| 1.2.2 生理情况下,Rip3敲除对心脏功能的影响 | 第28-32页 |
| 1.2.3 Rip3敲除对心肌梗死面积的影响 | 第32-33页 |
| 1.2.4 Rip3敲除对血流动力学的影响 | 第33-40页 |
| 1.3 讨论 | 第40-45页 |
| 1.3.1 心肌缺血/再灌注损伤:凋亡VS坏死 | 第40-42页 |
| 1.3.2 Rip3敲除未减轻在心肌缺血/再灌注损伤的可能原因 | 第42-44页 |
| 1.3.3 RIP3介导的细胞坏死的病理生理学意义 | 第44-45页 |
| 1.4 小结 | 第45-46页 |
| 二、亮氨酸酮对心肌缺血/再灌注损伤的影响 | 第46-66页 |
| 2.1 对象和方法 | 第47-49页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第47页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第47页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第47页 |
| 2.1.4 细胞实验 | 第47-48页 |
| 2.1.5 离体小鼠心脏缺血/再灌注模型的建立 | 第48页 |
| 2.1.6 测量心肌梗死面积 | 第48页 |
| 2.1.7 测量血流动力学指标 | 第48-49页 |
| 2.1.8 统计学分析 | 第49页 |
| 2.2 结果 | 第49-61页 |
| 2.2.1 BCKAs对H_2O_2诱导的NRVM坏死的影响-MTT法 | 第49页 |
| 2.2.2 BCKAs对H_2O_2诱导的NRVM坏死的影响-Calcein-AM法 | 第49-50页 |
| 2.2.3 不同浓度的BCKAs对H_2O_2诱导的NRVM细胞坏死的影响 | 第50-51页 |
| 2.2.4 生理情况下,亮氨酸酮对心脏功能的影响 | 第51-54页 |
| 2.2.5 亮氨酸酮对心脏梗死面积的影响 | 第54-55页 |
| 2.2.6 亮氨酸酮对血流动力学的影响 | 第55-61页 |
| 2.3 讨论 | 第61-65页 |
| 2.3.1 药物性预适应和后适应是心脏重要的保护手段 | 第61-62页 |
| 2.3.2 亮氨酸酮能够减轻心肌缺血性损伤 | 第62页 |
| 2.3.3 亮氨酸酮能够减轻心肌再灌注性损伤 | 第62-64页 |
| 2.3.4 亮氨酸酮可能是潜在的心脏保护药物 | 第64-65页 |
| 2.4 小结 | 第65-66页 |
| 全文结论 | 第66-67页 |
| 论文创新点 | 第67-68页 |
| 参考文献 | 第68-77页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第77-78页 |
| 综述 心肌缺血再灌注损伤研究进展 | 第78-101页 |
| 综述参考文献 | 第94-101页 |
| 致谢 | 第101页 |
