摘要 | 第6-9页 |
ABSTRACT | 第9-11页 |
本文部分缩写中英文对照 | 第13-14页 |
第一篇 文献综述 | 第14-52页 |
第一章 日本脑炎病毒的研究进展 | 第14-31页 |
1.1 JEV的流行传播、遗传变异及临床特征 | 第14-16页 |
1.2 JEV的病原特征 | 第16-19页 |
1.3 JEV的治疗与防控 | 第19-22页 |
1.4 展望 | 第22-24页 |
参考文献 | 第24-31页 |
第二章 OAS及其抗病毒机制的研究进展 | 第31-52页 |
2.1 OAS家族的生物学特征及功能 | 第31-38页 |
2.1.1 人源OAS的生物学特征 | 第32页 |
2.1.2 鼠源OAS的生物学特征 | 第32-34页 |
2.1.3 猪源OAS的生物学特征 | 第34-35页 |
2.1.4 OAS的蛋白结构特征 | 第35-37页 |
2.1.5 OAS的生物学功能 | 第37-38页 |
2.2 OAS抗病毒机制的研究进展 | 第38-43页 |
参考文献 | 第43-52页 |
第二篇 实验部分 | 第52-92页 |
第三章 猪源OAS蛋白抗JEV感染的特性 | 第52-74页 |
3.1 试验材料 | 第54-56页 |
3.1.1 细胞,毒株与载体 | 第54页 |
3.1.2 主要试剂 | 第54页 |
3.1.3 主要仪器 | 第54-55页 |
3.1.4 引物设计与合成 | 第55-56页 |
3.2 试验方法 | 第56-62页 |
3.2.1 猪源OAS2基因真核表达载体的构建 | 第56-59页 |
3.2.2 猪源OAS基因内源性表达规律的探究 | 第59-61页 |
3.2.3 猪源OAS基因过表达对JEV增殖的影响 | 第61-62页 |
3.2.4 猪源OAS基因瞬时沉默对JEV增殖的影响 | 第62页 |
3.2.5 猪源OAS抑制JEV增殖的机制初步研究 | 第62页 |
3.3 试验结果 | 第62-68页 |
3.3.1 猪源OAS2基因真核表达载体的构建 | 第62-63页 |
3.3.2 猪源OAS内源性表达规律的探究 | 第63-65页 |
3.3.3 猪源OAS基因过表达抑制JEV增殖 | 第65页 |
3.3.4 猪源OAS基因瞬时沉默促进JEV增殖 | 第65-66页 |
3.3.5 猪源OAS抗病毒不只依赖于OAS/RNase L通路 | 第66-68页 |
3.4 讨论 | 第68-70页 |
参考文献 | 第70-74页 |
第四章 猪源OAS1基因SNP对JEV感染的影响 | 第74-92页 |
4.1 试验材料 | 第76-77页 |
4.1.1 细胞,毒株与载体 | 第76页 |
4.1.2 主要试剂 | 第76页 |
4.1.3 主要仪器 | 第76-77页 |
4.1.4 组织样品 | 第77页 |
4.1.5 引物设计与合成 | 第77页 |
4.2 试验方法 | 第77-80页 |
4.2.1 猪的组织样品中OAS1基因的SNP分析 | 第77页 |
4.2.2 OAS1 SNP位点突变的真核表达载体构建 | 第77页 |
4.2.3 不同细胞中OAS1 SNP突变体的抗JEV活性 | 第77-79页 |
4.2.4 猪源OAS1及其突变体对PRV增殖的影响 | 第79页 |
4.2.5 猪源OAS1突变体的蛋白功能变化的初步分析 | 第79-80页 |
4.3 试验结果 | 第80-86页 |
4.3.1 猪源OAS1基因的SNP分析 | 第80-81页 |
4.3.2 猪源OAS1基因SNP突变载体的构建 | 第81页 |
4.3.3 不同细胞中OAS1 SNP突变体的抗病毒活性 | 第81-85页 |
4.3.4 OAS1 SNP突变体对PRV增殖的影响 | 第85页 |
4.3.5 OAS1 SNP突变体蛋白功能变化的初步分析 | 第85-86页 |
4.4 讨论 | 第86-89页 |
参考文献 | 第89-92页 |
全文总结 | 第92-94页 |
致谢 | 第94-96页 |
攻读硕士学位期间发表的学术论文 | 第96页 |