摘要 | 第1-18页 |
ABSTRACT | 第18-24页 |
符号及缩略语说明 | 第24-28页 |
前言 | 第28-30页 |
参考文献 | 第30-33页 |
上篇 文献综述 | 第33-109页 |
第一章 肉鸡PHS病理过程和药物防治的研究进展 | 第33-44页 |
1 肉鸡PHS的病理发生 | 第33-36页 |
1.1 肺动脉高压是PHS发生发展的中心环节 | 第33-35页 |
1.1.1 心输出量增加引起肺动脉高压 | 第33-34页 |
1.1.2 肺血管容量不足引起肺动脉高压 | 第34页 |
1.1.3 肺血流阻力增加引起肺动脉高压 | 第34-35页 |
1.2 肺血管重构是PHS形成的主要因素 | 第35页 |
1.3 右心肥大和衰竭是肉鸡PHS发生发展的重要环节 | 第35-36页 |
2 肉鸡PHS的药物防治 | 第36-39页 |
2.1 L-精氨酸 | 第36页 |
2.2 日粮中添加抗氧化剂 | 第36-37页 |
2.2.1 维生素E和维生素C | 第36-37页 |
2.2.2 补硒 | 第37页 |
2.3 日粮中添加碳酸氢钠 | 第37-38页 |
2.4 脲酶抑制剂 | 第38页 |
2.5 利尿剂 | 第38页 |
2.6 β-肾上腺素受体激动剂 | 第38页 |
2.7 中草药 | 第38-39页 |
2.8 其它药物 | 第39页 |
3 结语 | 第39页 |
参考文献 | 第39-44页 |
第二章 肉鸡PHS抗病育种的研究进展 | 第44-53页 |
1 PHS遗传力的研究 | 第44-45页 |
2 抗PHS肉鸡选育的方法与手段 | 第45-46页 |
3 与肉鸡PHS抗性相关的性状 | 第46-49页 |
3.1 红细胞比容 | 第46页 |
3.2 心电图变化 | 第46-47页 |
3.3 血清心源性肌钙蛋白T浓度 | 第47页 |
3.4 精氨酸酶活性 | 第47-48页 |
3.5 其他与肉鸡PHS抗性相关的性状 | 第48-49页 |
3.5.1 心脏指数 | 第48页 |
3.5.2 血液牛磺酸水平 | 第48页 |
3.5.3 生长模式 | 第48-49页 |
3.5.4 红细胞携氧能力 | 第49页 |
3.5.5 线粒体电子传递链蛋白 | 第49页 |
3.5.6 肉鸡基础代谢率 | 第49页 |
4 小结 | 第49-50页 |
参考文献 | 第50-53页 |
第三章 早期限饲防治肉鸡PHS的研究进展 | 第53-63页 |
1 限制饲喂对肉鸡PHS的发病率和其他代谢性疾病发病率的影响 | 第53-54页 |
2 早期限饲对肉鸡生产性能和胴体品质的影响 | 第54-55页 |
3 限饲的方法和手段 | 第55-58页 |
3.1 人工控制进食量 | 第55页 |
3.2 控制饲喂时间 | 第55-56页 |
3.3 控制日粮能量水平 | 第56页 |
3.4 控制日粮蛋白质水平 | 第56页 |
3.5 稀释日粮法 | 第56页 |
3.6 控制光照 | 第56-57页 |
3.7 应用食欲抑制剂 | 第57页 |
3.8 改变饲料形态 | 第57页 |
3.9 饲料中添加锌 | 第57-58页 |
4 限饲调控生长速度的机理 | 第58页 |
4.1 激素调节的作用 | 第58页 |
4.2 消化器官发育增强 | 第58页 |
5 限饲与免疫的关系 | 第58-59页 |
6 限饲降低肉鸡PHS发病率的机理 | 第59页 |
7 结语 | 第59页 |
参考文献 | 第59-63页 |
第四章 低氧性肺动脉高压肺血管重构的研究进展 | 第63-82页 |
1 肺循环和肺血管构型的特点 | 第63-64页 |
2 血管重构的概念 | 第64-65页 |
3 肺血管重构的病理特征及其意义 | 第65-66页 |
3.1 血管重构的病理学参数 | 第65页 |
3.2 血管平滑肌细胞的增殖 | 第65页 |
3.3 内皮细胞的变化 | 第65-66页 |
3.4 肺血管结缔组织的变化 | 第66页 |
3.5 血管丛病变 | 第66页 |
3.6 肺血管重构的其它病理变化 | 第66页 |
4 评定血管重构的方法和手段 | 第66-67页 |
5 肺血管重构形成的机理 | 第67-75页 |
5.1 异常血流动力学因素在肺血管重构中的作用 | 第67-68页 |
5.2 活性氧自由基(ROS)与肺血管重构 | 第68-69页 |
5.3 血管活性物质与肺血管重构 | 第69-70页 |
5.4 血管平滑肌细胞增殖和凋亡在肺血管重构中的作用 | 第70-71页 |
5.5 血管内皮细胞在肺血管重构中的作用 | 第71页 |
5.6 生长因子在肺血管重构中的作用 | 第71-73页 |
5.7 原癌基因表达与肺血管重构 | 第73-75页 |
6 结语 | 第75页 |
参考文献 | 第75-82页 |
第五章 氧自由基代谢与肉鸡PHS | 第82-92页 |
1 氧自由基、抗氧化系统和脂质过氧化作用 | 第82-83页 |
2 氧自由基的产生 | 第83-84页 |
2.1 炎性细胞产生氧自由基 | 第83页 |
2.2 线粒体产生氧自由基 | 第83页 |
2.3 血管细胞产生氧自由基 | 第83-84页 |
3 生理条件下氧自由基对肺循环的用 | 第84页 |
4 缺氧诱导机体氧自由基产生增加 | 第84-85页 |
5 氧自由基对血管内皮细胞的作用 | 第85-86页 |
5.1 诱发血管内皮细胞释放血管活性物质和生长因子 | 第85页 |
5.2 诱导内皮细胞凋亡 | 第85页 |
5.3 诱发内皮细胞黏附分子表达 | 第85-86页 |
5.4 促进血管生成 | 第86页 |
6 氧自由基对血管平滑肌细胞的作用 | 第86-87页 |
6.1 对血管平滑肌细胞生长的影响 | 第86页 |
6.2 对血管平滑肌细胞移行的影响 | 第86-87页 |
6.3 对基质的调节作用 | 第87页 |
6.4 对炎性基因表达的影响 | 第87页 |
7 氧自由基的损伤作用 | 第87-88页 |
7.1 氧自由基对肺血管通透性的影响 | 第87页 |
7.2 氧自由基与血管收缩 | 第87-88页 |
7.3 氧自由基与血栓形成 | 第88页 |
7.4 氧自由基与内皮细胞损伤 | 第88页 |
7.5 氧自由基与肺血管重构 | 第88页 |
8 氧自由基与肉鸡PHS | 第88-89页 |
参考文献 | 第89-92页 |
第六章 一氧化氮与肉鸡PHS | 第92-102页 |
1 NO的生物合成及在肺循环中的作用 | 第92-93页 |
2 NO的前体、供体和NOS抑制剂 | 第93-94页 |
3 NO对肺动脉血压的作用 | 第94-95页 |
3.1 缺氧对NO生成的影响 | 第94页 |
3.2 缺氧对NOS活性的影响 | 第94-95页 |
3.3 NO对低氧性肺血管收缩的调节作用 | 第95页 |
4 NO对肺血管重构的作用 | 第95-97页 |
4.1 NO抑制肺动脉平滑肌细胞增殖 | 第96页 |
4.2 NO诱导肺动脉平滑肌细胞凋亡 | 第96-97页 |
4.3 NO对肺血管胶原及内皮细胞的作用 | 第97页 |
5 NO与肉鸡肺动脉高压综合征 | 第97页 |
6 结语 | 第97-98页 |
参考文献 | 第98-102页 |
第七章 肉鸡补尝性生长技术综述 | 第102-109页 |
1 补偿性生长的机制 | 第102-104页 |
1.1 中枢神经控制理论 | 第102-103页 |
1.2 外周组织控制理论 | 第103页 |
1.3 消化道代偿理论 | 第103页 |
1.4 免疫调节理论 | 第103页 |
1.5 推拉平衡理论 | 第103-104页 |
1.6 维持需要降低理论 | 第104页 |
2 影响肉鸡补偿性生长的因素 | 第104-106页 |
2.1 限饲开始和持续的时间 | 第104页 |
2.2 限饲的强度 | 第104-105页 |
2.3 恢复阶段的日粮组成 | 第105-106页 |
2.4 肉鸡的品种和性别 | 第106页 |
参考文献 | 第106-109页 |
下篇 试验研究 | 第109-188页 |
第八章 早期限饲对肉鸡肺动脉高压综合征发病率、肉鸡生产性能和腹脂率的影响 | 第109-118页 |
1 材料和方法 | 第109-111页 |
1.1 试验动物分组及处理 | 第109-111页 |
1.2 测定项目 | 第111页 |
1.3 数据处理 | 第111页 |
2 结果与分析 | 第111-114页 |
2.1 限饲对肉鸡PHS的发病率和肉鸡总死亡率的影响 | 第111页 |
2.2 限饲和温度对肉鸡体重的影响 | 第111-113页 |
2.3 限饲和温度对肉鸡饲料转化率的影响 | 第113页 |
2.4 限饲和温度对肉鸡腹脂率的影响 | 第113-114页 |
3 讨论 | 第114-115页 |
4 结论 | 第115-116页 |
参考文献 | 第116-118页 |
第九章 早期限饲降低肉鸡PHS发病率机理的研究:Ⅰ.对肉鸡肺血管重构的影响 | 第118-126页 |
1 材料和方法 | 第118-120页 |
1.1 试验动物分组及处理 | 第118页 |
1.2 测定项目 | 第118-120页 |
1.2.1 发病率和上市体重 | 第118页 |
1.2.2 肺组织标本的取材、固定、切片和染色 | 第118页 |
1.2.3 肺小动脉mMTPA和WA/TA | 第118-119页 |
1.2.4 肺厚壁末梢血管百分比(TWPV%) | 第119-120页 |
1.3 数据处理 | 第120页 |
2 结果与分析 | 第120-124页 |
2.1 限饲和温度对肉鸡PHS发病率的影响 | 第120页 |
2.2 限饲和温度对肉鸡上市体重的影响 | 第120页 |
2.3 限饲和温度对肉鸡WA/TA,mMTPA和TWPV%的影响 | 第120-124页 |
3 讨论 | 第124页 |
4 结论 | 第124-125页 |
参考文献 | 第125-126页 |
第十章 早期限饲降低肉鸡PHS发病率机理的研究:Ⅱ.对肉鸡体内脂质过氧化作用和抗氧化酶活性的影响 | 第126-132页 |
1 材料和方法 | 第126-127页 |
1.1 试验动物分组及处理 | 第126页 |
1.2 测定项目 | 第126页 |
1.3 数据处理 | 第126-127页 |
2 结果与分析 | 第127-130页 |
2.1 限饲和温度对肉鸡PHS发病率和总死亡率的影响 | 第127页 |
2.2 限饲和温度对肉鸡血浆SOD,GSH-Px活性和MDA浓度的影响 | 第127-130页 |
3 讨论 | 第130页 |
4 结论 | 第130-131页 |
参考文献 | 第131-132页 |
第十一章 早期限饲降低肉鸡PHS发病率机理的研究:Ⅲ.对肉鸡体内一氧化氮水平和红细胞比容的影响 | 第132-139页 |
1 材料和方法 | 第132-133页 |
1.1 试验动物分组及处理 | 第132页 |
1.2 测定项目 | 第132-133页 |
1.3 数据处理 | 第133页 |
2 结果与分析 | 第133-136页 |
2.1 限饲和温度对肉鸡PHS发病率的影响 | 第133页 |
2.2 限饲和温度对PCV值的影响 | 第133页 |
2.3 限饲和温度对血浆NO水平的影响 | 第133-134页 |
2.4 限饲和温度对心脏指数的影响 | 第134-136页 |
3 讨论 | 第136-137页 |
4 结论 | 第137页 |
参考文献 | 第137-139页 |
第十二章 低温所致肺动脉高压综合征肉鸡肺血管重构机理的研究 | 第139-148页 |
1 材料与方法 | 第139-140页 |
1.1 试验动物分组和处理 | 第139页 |
1.2 肉鸡肺动脉压力测定 | 第139页 |
1.3 腹水心脏指数(RV/TV)测定 | 第139-140页 |
1.4 血浆超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛水平测定 | 第140页 |
1.5 肺组织标本的取材、固定、切片和染色 | 第140页 |
1.6 肺小动脉mMTPA和WA/TA的测定 | 第140页 |
1.7 数据处理 | 第140页 |
2 结果与分析 | 第140-144页 |
2.1 两组间肺动脉平均压的比较 | 第140-142页 |
2.2 两组间RV/TV值的比较 | 第142页 |
2.3 两组间血浆SOD、GSH-Px活性和MDA水平的比较 | 第142-143页 |
2.4 肺组织形态学观察 | 第143-144页 |
2.5 两组间mMTPA和WA/TA的比较 | 第144页 |
2.6 血浆MDA值,mPAP与mMTPA,WA/TA的相关性 | 第144页 |
3 讨论 | 第144-146页 |
参考文献 | 第146-148页 |
第十三章 早期限饲对肉鸡补偿性生长的影响 | 第148-156页 |
1 材料和方法 | 第148-149页 |
1.1 试验动物分组及处理 | 第148页 |
1.2 试验日粮营养水平 | 第148-149页 |
1.3 测定项目 | 第149页 |
1.4 数据处理 | 第149页 |
2 结果 | 第149-152页 |
2.1 不同早期限饲处理对肉鸡体重的影响 | 第149-151页 |
2.2 不同早期限饲处理对肉鸡生长速度的影响 | 第151页 |
2.3 不同早期限饲处理对饲料效率的影响 | 第151页 |
2.4 不同早期限饲处理对肉鸡消化器官重量的影响 | 第151-152页 |
3 讨论 | 第152-154页 |
4 结论 | 第154页 |
参考文献 | 第154-156页 |
第十四章 早期限饲对肉鸡免疫器官发育和体液免疫功能的影响 | 第156-162页 |
1 材料和方法 | 第156页 |
1.1 试验动物分组及处理 | 第156页 |
1.2 疫苗接种、样品采集及检测指标 | 第156页 |
1.3 数据处理 | 第156页 |
2 结果与分析 | 第156-159页 |
2.1 早期限饲对肉鸡总发病率和总死亡率的影响 | 第156-157页 |
2.2 早期限饲对肉鸡血清NDV抗体滴度的影响 | 第157-158页 |
2.3 早期限饲对肉鸡脾脏指数、胸腺指数和法氏囊指数的影响 | 第158-159页 |
3 讨论 | 第159-160页 |
4 结论 | 第160页 |
参考文献 | 第160-162页 |
第十五章 肉鸡肺动脉内皮细胞的体外培养和鉴定 | 第162-170页 |
1 材料与方法 | 第162-164页 |
1.1 试验动物 | 第162页 |
1.2 主要设备 | 第162页 |
1.3 主要试剂 | 第162页 |
1.4 培养器皿的处理 | 第162页 |
1.5 肉鸡PAEC的原代培养 | 第162-163页 |
1.5.1 组织贴块法 | 第163页 |
1.5.2 胶原酶消化法 | 第163页 |
1.6 肉鸡PAEC的传代 | 第163页 |
1.7 肉鸡PAEC的形态学观察 | 第163-164页 |
1.8 肉鸡PAEC的免疫组化鉴定 | 第164页 |
2 结果 | 第164-167页 |
2.1 细胞生长情况 | 第164-166页 |
2.2 细胞形态观察 | 第166-167页 |
2.3 免疫组化鉴定 | 第167页 |
3 讨论 | 第167-168页 |
参考文献 | 第168-170页 |
第十六章 氧自由基致体外培养肉鸡肺动脉内皮细胞的损伤作用 | 第170-175页 |
1 材料与方法 | 第170-171页 |
1.1 主要设备 | 第170页 |
1.2 主要试剂 | 第170页 |
1.3 肉鸡PAEC的培养和鉴定 | 第170页 |
1.4 试验分组 | 第170-171页 |
1.5 细胞形态的观察 | 第171页 |
1.6 细胞存活和增殖能力的测定 | 第171页 |
1.7 丙二醛(MDA)的测定 | 第171页 |
1.8 数据处理 | 第171页 |
2 结果 | 第171-173页 |
2.1 氧自由基对肉鸡PAEC损伤的形态学观察 | 第171-172页 |
2.2 不同浓度X/XO对PAEC生长的影响 | 第172页 |
2.3 不同浓度X/XO对肉鸡PAEC产生脂质过氧化物的影响 | 第172-173页 |
3 讨论 | 第173-174页 |
4 结论 | 第174页 |
参考文献 | 第174-175页 |
第十七章 胶原酶消化法培养肉鸡肺动脉平滑肌细胞 | 第175-182页 |
1 材料和方法 | 第175-177页 |
1.1 试验动物 | 第175页 |
1.2 主要试剂 | 第175页 |
1.3 主要设备 | 第175页 |
1.4 原代细胞培养 | 第175-176页 |
1.5 细胞传代 | 第176页 |
1.6 培养细胞的鉴定 | 第176-177页 |
2 结果 | 第177-180页 |
2.1 肉鸡PASMC的生长情况 | 第177页 |
2.2 肉鸡PASMC的鉴定 | 第177-180页 |
3 讨论 | 第180页 |
参考文献 | 第180-182页 |
第十八章 一氧化氮对体外培养肉鸡肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡作用的研究 | 第182-188页 |
1 材料和方法 | 第182-183页 |
1.1 主要仪器 | 第182页 |
1.2 主要试剂 | 第182页 |
1.3 肉鸡PASMC的体外培养和鉴定 | 第182-183页 |
1.4 SNP作用下肉鸡PASMC增殖测定 | 第183页 |
1.5 SNP作用下肉鸡PASMC凋亡的检测 | 第183页 |
1.6 培养液中NO水平的测定 | 第183页 |
1.7 统计学处理 | 第183页 |
2 结果 | 第183-185页 |
2.1 SNP对肉鸡PASMC增殖的影响 | 第183-184页 |
2.2 SNP对肉鸡PASMC凋亡的影响 | 第184页 |
2.3 SNP浓度对培养液中NO含量的影响 | 第184-185页 |
3 讨论 | 第185-186页 |
参考文献 | 第186-188页 |
全文结论 | 第188-189页 |
本文创新点 | 第189-190页 |
致谢 | 第190-191页 |
攻读博士学位期间发表和完成的学术论文 | 第191-193页 |
附录 | 第193-198页 |
附录1 发表于《南京农业大学学报》上的与本课题相关的论文 | 第193-198页 |
附录2 发表于《British Poultry Science》杂志上的论文首页 | 第198页 |