中文摘要 | 第3-5页 |
Abstract | 第5-6页 |
缩略词表 | 第10-11页 |
第一部分 实验研究 | 第11-42页 |
前言 | 第11-13页 |
实验一 SD大鼠膝关节炎模型建立及病理分期评价 | 第13-24页 |
1 材料 | 第13-15页 |
1.1 实验器械及耗材 | 第13页 |
1.2 药品及试剂 | 第13-14页 |
1.3 主要仪器 | 第14页 |
1.4 主要试剂的配制 | 第14-15页 |
1.5 饲养动物及饲养条件 | 第15页 |
2 方法 | 第15-17页 |
2.1 造模方法 | 第15-16页 |
2.2 取材 | 第16页 |
2.3 关节标本大体观察 | 第16页 |
2.4 病理切片的制作染色及观察 | 第16-17页 |
3 结果 | 第17-18页 |
3.1 基本情况 | 第17页 |
3.2 大体标本观察结果 | 第17页 |
3.3 光镜下对关节软骨病理切片观察结果 | 第17-18页 |
3.4 改良Mankin's评分结果 | 第18页 |
4 讨论 | 第18-21页 |
4.1 造模方式选择 | 第18-19页 |
4.2 结果阐述 | 第19-21页 |
附图表一 | 第21-24页 |
实验二 菟丝子提取物对KOA动物模型作用研究 | 第24-42页 |
1 实验技术路线图 | 第24-25页 |
2 材料 | 第25-26页 |
2.1 实验器械及耗材(同实验一) | 第25页 |
2.2 药品及试剂 | 第25页 |
2.3 主要设备及仪器 | 第25页 |
2.4 主要试剂的配制 | 第25-26页 |
2.4.1 木瓜蛋白酶溶液配制 | 第25页 |
2.4.2 阳性药的配制 | 第25页 |
2.4.3 SCPS、SCF、SCPS+SCF溶液的配制 | 第25-26页 |
2.5 饲养动物及饲养条件 | 第26页 |
3 方法 | 第26-28页 |
3.1 动物分组、造模和给药方法 | 第26-27页 |
3.2 观察指标 | 第27-28页 |
3.2.1 体重 | 第27页 |
3.2.2 关节活动度 | 第27页 |
3.2.3 影像学检测 | 第27页 |
3.2.4 大体形态及病理学检测(本部分随机取6只进行) | 第27-28页 |
3.3 标本留存 | 第28页 |
3.4 数据分析 | 第28页 |
4 结果 | 第28-33页 |
4.1 实验过程中动物行为及表现的变化情况 | 第28-29页 |
4.1.1 实验前 | 第28页 |
4.1.2 实验中 | 第28-29页 |
4.1.3 给药后 | 第29页 |
4.2 关节活动度差值结果 | 第29-30页 |
4.3 关节x片观察结果 | 第30页 |
4.4 关节标本大体观察及评分 | 第30-32页 |
4.4.1 关节标本大体观察及描述 | 第30-31页 |
4.4.2 关节标本大体评分 | 第31-32页 |
4.5 光镜下对软骨组织病理切片的观察及改良Mankin's评分结果 | 第32-33页 |
4.5.1 光镜下对软骨组织病理切片的观察 | 第32-33页 |
4.5.2 光镜下对软骨组织病理切片行改良Mankin's评分结果 | 第33页 |
5 讨论 | 第33-38页 |
5.1 实验药物的选择依据 | 第33-35页 |
5.2 阳性对照药物的选择依据 | 第35-36页 |
5.3 实验结果讨论 | 第36-38页 |
附图表二 | 第38-42页 |
第二部分 临床研究 | 第42-55页 |
1 研究对象 | 第42-43页 |
1.1 病例选择 | 第42页 |
1.2 诊断标准 | 第42-43页 |
1.2.1 临床及放射学标准 | 第42页 |
1.2.2 X线分级标准 | 第42-43页 |
1.3 病例纳入、排除、中止、剔除标准 | 第43页 |
1.3.1 纳入标准 | 第43页 |
1.3.2 排除标准 | 第43页 |
1.3.3 中止标准 | 第43页 |
1.3.4 剔除标准 | 第43页 |
2 研究方法 | 第43-45页 |
2.1 病例分组 | 第43-44页 |
2.2 治疗方法 | 第44页 |
2.2.1 一般处理 | 第44页 |
2.2.2 疗程与观察记录 | 第44页 |
2.3 观察指标及疗效评价标准 | 第44-45页 |
2.3.1 观察指标 | 第44页 |
2.3.2 疗效评价标准 | 第44-45页 |
2.4 数据处理及统计分析 | 第45页 |
3 研究结果 | 第45-49页 |
3.1 病例入选情况 | 第45页 |
3.2 治疗前基线资料及可行性分析 | 第45-46页 |
3.3 治疗结果 | 第46-49页 |
3.3.1 WOMAC量表评分比较 | 第46-47页 |
3.3.2 膝关节活动度比较 | 第47-48页 |
3.3.3 疗效评定 | 第48页 |
3.3.4 病例脱落 | 第48-49页 |
4 讨论 | 第49-53页 |
4.1 研究结果分析讨论 | 第49-50页 |
4.2 西药临床现状问题讨论 | 第50-53页 |
附图表三 WOMAC评分量表 | 第53-55页 |
第三部分 结语 | 第55-57页 |
1 结论 | 第55页 |
2 存在不足与展望 | 第55-57页 |
文献综述 KOA发病机制研究进展 | 第57-70页 |
1 细胞因子学说 | 第57-59页 |
1.1 白细胞介素(IL-1β)相关的发病机制 | 第57-58页 |
1.2 内脂素相关的发病机制 | 第58页 |
1.3 其他细胞因子相关的作用机制 | 第58-59页 |
2 信号通路学说 | 第59-60页 |
2.1 Wnt/β-catenin信号通路相关的作用机制 | 第59-60页 |
2.2 Notch信号通路相关的作用机制 | 第60页 |
3 蛋白酶降解学说 | 第60-63页 |
3.1 基质金属蛋白酶(MMPs) | 第60-62页 |
3.2 组织蛋白酶 | 第62-63页 |
4 细胞凋亡学说 | 第63-64页 |
5 基因学说 | 第64-67页 |
5.1 骨形态发生蛋白BMP-2、BMP-7基因 | 第64-65页 |
5.1.1 BMP-2、BMP-7基因与OA关节软骨 | 第64-65页 |
5.1.2 BMP-2、BMP-7基因与OA继发性骨质增生 | 第65页 |
5.2 胰岛素样生长因子(IGF)基因 | 第65-66页 |
5.3 B淋巴瘤白血病基因Bcl-2与OA | 第66页 |
5.4 Fas与OA | 第66-67页 |
6 其他 | 第67-68页 |
6.1 软骨下骨内高压学说 | 第67页 |
6.2 自由基学说 | 第67-68页 |
6.3 一氧化氮学说 | 第68页 |
7 总结 | 第68-70页 |
参考文献 | 第70-85页 |
致谢 | 第85-86页 |
在读期间公开发表的学术论文、专著及科研成果 | 第86-87页 |