摘要 | 第5-7页 |
ABSTRACT | 第7-8页 |
英文缩略词 | 第15-17页 |
第1章 绪论 | 第17-39页 |
1.1 毛囊结构与毛发周期 | 第17-21页 |
1.1.1 毛囊结构 | 第17-19页 |
1.1.2 毛发周期 | 第19-21页 |
1.2 毛囊中的干细胞 | 第21-26页 |
1.2.1 CD34~+毛囊干细胞 | 第22-25页 |
1.2.2 LGR5~+毛囊干细胞 | 第25-26页 |
1.2.3 毛囊组织中其他干细胞 | 第26页 |
1.3 起始毛囊周期性再生的“两步活化” | 第26-28页 |
1.4 关于脱发的机制探讨 | 第28-30页 |
1.5 毛囊中的主要调控信号 | 第30-34页 |
1.5.1 Wnt信号 | 第30-31页 |
1.5.2 BMP信号 | 第31-33页 |
1.5.3 调控毛囊生长的其他信号 | 第33-34页 |
1.6 Lgr4研究进展 | 第34-39页 |
1.6.1 LGR4蛋白结构与表达图谱 | 第34-35页 |
1.6.2 Lgr4与癌症发生 | 第35-36页 |
1.6.3 Lgr4与系统发育和能量代谢 | 第36-37页 |
1.6.4 Lgr4在毛囊中的功能初步研究 | 第37-39页 |
第2章 实验仪器、材料与方法 | 第39-57页 |
2.1 实验仪器 | 第39-40页 |
2.2 重要实验试剂 | 第40-43页 |
2.3 实验试剂配制方法 | 第43-44页 |
2.4 实验动物材料 | 第44-45页 |
2.5 实验方法 | 第45-56页 |
2.6 数据分析 | 第56-57页 |
第3章 实验结果 | 第57-112页 |
3.1 Lgr4在毛囊中呈现周期性的动态表达 | 第57-66页 |
3.1.1 Lgr4在组织中的转录水平检测 | 第57-59页 |
3.1.2 利用Lgr4-LacZ报告基因展示Lgr4在毛囊原位的时空表达 | 第59-63页 |
3.1.3 小结与讨论 | 第63-66页 |
3.2 多种Lgr4基因敲除型小鼠模型的繁殖与鉴定 | 第66-72页 |
3.2.1 Lgr4全敲小鼠模型构建 | 第66-68页 |
3.2.2 Lgr4表皮条件性敲除小鼠模型构建 | 第68-70页 |
3.2.3 Lgr5~(EGFP)小鼠模型构建 | 第70-71页 |
3.2.4 小结与讨论 | 第71-72页 |
3.3 Lgr4敲除小鼠出现毛发周期性再生延迟和脱毛症状 | 第72-82页 |
3.3.1 Lgr4敲除小鼠毛发周期性再生延迟 | 第72-77页 |
3.3.2 Lgr4敲除老龄小鼠出现脱毛症状 | 第77-81页 |
3.3.3 小结与讨论 | 第81-82页 |
3.4 Lgr4通过调控毛囊干细胞的活化增殖影响毛发再生 | 第82-93页 |
3.4.1 Lgr4敲除导致LGR5~+活跃毛囊干细胞增殖受限 | 第82-85页 |
3.4.2 Lgr4敲除导致LGR5~+活跃毛囊干细胞流失 | 第85-86页 |
3.4.3 Lgr4缺失使得CD34~+惰性毛囊干细胞逐渐累积 | 第86-89页 |
3.4.4 激活毛囊干细胞可回复Lgr4缺失引起的周期延迟和毛发稀疏 | 第89-91页 |
3.4.5 小结与讨论 | 第91-93页 |
3.5 Lgr4通过调控AKT/mTOR和BMP信号通路影响毛囊干细胞的活化增殖. | 第93-105页 |
3.5.1 Lgr4缺失导致增殖信号AKT/mTOR启动失败Wnt启动延迟 | 第93-97页 |
3.5.2 LGR4沉默的HaCaT稳转株细胞模型构建 | 第97-99页 |
3.5.3 AKT/mTOR、BMP与Wnt信号间的相互作用及Lgr4的调控地位 | 第99-102页 |
3.5.4 小结与讨论 | 第102-105页 |
3.6 Lgr4缺失影响毛囊干细胞分化和干性维持进而加速毛囊衰老 | 第105-112页 |
3.6.1 Lgr4不影响毛囊细胞的凋亡信号 | 第105-106页 |
3.6.2 Lgr4缺失导致毛囊干细胞向毛囊的分化减弱 | 第106-109页 |
3.6.3 Lgr4缺失导致毛囊干细胞干性下降 | 第109-111页 |
3.6.4 小结与讨论 | 第111-112页 |
第4章 全文总结、结论与创新性 | 第112-117页 |
4.1 全文总结 | 第112-115页 |
4.2 结论 | 第115-116页 |
4.3 创新性 | 第116-117页 |
参考文献 | 第117-123页 |
作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第123-124页 |
致谢 | 第124页 |