| 中文摘要 | 第5-11页 |
| 英文摘要 | 第11-16页 |
| 缩略语 | 第19-23页 |
| 绪论 | 第23-27页 |
| 实验假说 | 第26-27页 |
| 综述 细胞内胆固醇调节的机制 | 第27-35页 |
| 第一部分 2型糖尿病大鼠肾脏胆固醇代谢异常 | 第35-54页 |
| 实验材料 | 第35-39页 |
| 实验方法 | 第39-47页 |
| 结果 | 第47-52页 |
| 1. 大鼠死亡率 | 第47页 |
| 2. 大鼠的肾重及血生化指标 | 第47页 |
| 3. 大鼠的24h尿蛋白及u-NGAL水平 | 第47-48页 |
| 4. 大鼠肾脏病理改变 | 第48-50页 |
| 5. 大鼠肾脏组织HMG-CoAR、LDLr、SREBP-2、SCAP的基因及蛋白表达水平 | 第50-51页 |
| 6. AT对T2DM大鼠肾脏组织HMG-CoAR、LDLr、SREBP-2、SCAP的基因及蛋白表达水平的影响 | 第51-52页 |
| 讨论 | 第52-53页 |
| 结论 | 第53-54页 |
| 第二部分 糖基化终产物介导肾脏胆固醇代谢紊乱 | 第54-76页 |
| 实验材料 | 第54-57页 |
| 实验方法 | 第57-63页 |
| 结果 | 第63-74页 |
| 1. 体内实验结果 | 第63-68页 |
| 1.1 大鼠死亡率 | 第63页 |
| 1.2 T2DM大鼠的血清及肾脏组织CML水平 | 第63-64页 |
| 1.3 AG对T2DM大鼠血清及肾脏组织CML水平的影响 | 第64页 |
| 1.4 AG对T2DM大鼠24h尿蛋白及u-NGAL水平的影响 | 第64-65页 |
| 1.5 AG对T2DM大鼠肾脏病理改变的影响 | 第65-67页 |
| 1.6 AG对T2DM大鼠肾脏组织HMG-CoAR、LDLr、SREBP-2、SCAP的基因及蛋白表达水平的影响 | 第67-68页 |
| 2. 体外实验结果 | 第68-74页 |
| 2.1 HK-2细胞内脂质沉积 | 第68-70页 |
| 2.2 HK-2细胞内HMG-CoAR、LDLr、SREBP-2、SCAP的基因及蛋白表达水平 | 第70-72页 |
| 2.3 HK-2细胞内SCAP亚细胞定位 | 第72-74页 |
| 讨论 | 第74-75页 |
| 结论 | 第75-76页 |
| 第三部分 糖基化终产物通过内质网应激致肾小管上皮细胞胆固醇代谢紊乱 | 第76-86页 |
| 实验材料 | 第76-77页 |
| 实验方法 | 第77-78页 |
| 结果 | 第78-85页 |
| 1. HK-2细胞活力及细胞凋亡检测 | 第78-81页 |
| 2. HK-2细胞内质网应激 | 第81-83页 |
| 3. HK-2细胞内脂质沉积 | 第83页 |
| 4. HK-2细胞内HMG-CoAR、LDLr、SREBP-2、SCAP的基因及蛋白表达水平 | 第83-85页 |
| 讨论 | 第85-86页 |
| 结论 | 第86页 |
| 总结 | 第86-87页 |
| 致谢 | 第87-88页 |
| 参考文献 | 第88-97页 |
| 作者简介 | 第97页 |
