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肝细胞肝癌ERK磷酸化水平与索拉非尼敏感性关系和机制的研究

致谢第5-7页
中文摘要第7-11页
Aabstract第11-14页
缩略词表第15-19页
绪论第19-23页
    参考文献第21-23页
第一部分 肝细胞肝癌ERK磷酸化水平与索拉非尼敏感性关系第23-59页
    1 前言第23-24页
    2 材料与方法第24-43页
        2.1 实验材料第24-31页
        2.2 实验步骤和方法第31-43页
    3 实验结果第43-55页
        3.1 病人资料验证肝癌pERK水平与索拉非尼敏感性存在负相关第43-44页
        3.2 细胞实验验证肝癌pERK水平与索拉非尼敏感性存在负相关第44-46页
        3.3 PDX模型验证肝癌pERK水平与索拉非尼敏感性存在负相关第46-55页
    4 讨论第55-58页
    5 结论第58-59页
第二部分 肝细胞肝癌ERK磷酸化水平与索拉非尼敏感性关系机制的研究第59-94页
    1 前言第59-60页
    2 材料与方法第60-73页
        2.1 实验材料第60-63页
        2.2 实验步骤和方法第63-73页
    3 实验结果第73-90页
        3.1 临床资料显示不同pERK水平低的肝癌炎症细胞浸润程度不同第73-78页
        3.2 动物模型表明pERK水平低的肝癌具有更加明显的炎症细胞浸润第78-80页
        3.3 转录组测序显示pERK水平低PDX模型具有EMT现象第80-82页
        3.4 转录组测序显示pERK水平肝癌细胞系更加具有间质表型第82-83页
        3.5 临床数据验证转录组测序得出的pERK低水平肝癌具有间质表型的结论第83-85页
        3.6 全基因组敲除筛选发现KEAP1可能为索拉非尼敏感基因第85-87页
        3.7 肝癌细胞系中敲除KEAP1能降低其对索拉非尼的敏感性第87-88页
        3.8 临床肝癌标本分析以及不同亚型肝癌的治疗策略预测第88-90页
    4 讨论第90-93页
    5 结论第93-94页
参考文献第94-97页
文献综述第97-107页
    参考文献第103-107页
作者简历及在读期间所取得的科研成果第107-108页

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