| 摘要 | 第6-8页 |
| abstract | 第8-9页 |
| 第一章 引言 | 第18-32页 |
| 1.1 炎性细胞因子在排卵前卵泡的分布特征 | 第18-20页 |
| 1.1.1 IL-1 在排卵前卵泡的分布 | 第19页 |
| 1.1.2 TNF-α 在排卵前卵泡的分布 | 第19页 |
| 1.1.3 IL-6 在排卵前卵泡的分布 | 第19-20页 |
| 1.2 炎性细胞因子在排卵中的生物学作用 | 第20-27页 |
| 1.2.1 排卵相关生物学事件 | 第20-22页 |
| 1.2.2 排卵相关基因 | 第22-25页 |
| 1.2.3 排卵相关信号转导途径 | 第25-27页 |
| 1.3 炎性细胞因子参与排卵障碍性疾病的发生过程 | 第27-28页 |
| 1.4 IL-6 在排卵过程中的调节作用及机制 | 第28-31页 |
| 1.5 论文研究目的和意义 | 第31-32页 |
| 第二章 IL-6 对颗粒细胞EGF受体表达的调节作用及机制 | 第32-42页 |
| 2.1 材料与方法 | 第33-35页 |
| 2.1.1 抗体与试剂 | 第33页 |
| 2.1.2 卵巢颗粒细胞的原代培养 | 第33页 |
| 2.1.3 细胞免疫荧光 | 第33页 |
| 2.1.4 总RNA提取及cDNA的制备 | 第33-34页 |
| 2.1.5 实时荧光定量PCR | 第34页 |
| 2.1.6 蛋白免疫印迹 | 第34页 |
| 2.1.7 统计分析 | 第34-35页 |
| 2.2 实验结果 | 第35-40页 |
| 2.2.1 FSHR大量表达于原代培养细胞 | 第35页 |
| 2.2.2 FSH促进颗粒细胞EGFR表达 | 第35-36页 |
| 2.2.3 IL-6 抑制颗粒细胞EGFR基因及蛋白表达 | 第36-37页 |
| 2.2.4 IL-6 抑制颗粒细胞EGFR的生物学活性 | 第37-38页 |
| 2.2.5 IL-6 促进颗粒细胞ERK1/2、STAT3和AKT蛋白磷酸化 | 第38-39页 |
| 2.2.6 ERK1/2 和AKT信号途径参与IL-6 对颗粒细胞EGFR表达的调节过程 | 第39-40页 |
| 2.3 讨论 | 第40-42页 |
| 第三章 IL-6 对颗粒细胞VEGF表达的调节作用及机制 | 第42-52页 |
| 3.1 材料与方法 | 第43-44页 |
| 3.1.1 抗体与试剂 | 第43页 |
| 3.1.2 卵巢颗粒细胞的原代培养 | 第43页 |
| 3.1.3 总RNA提取及cDNA的制备 | 第43页 |
| 3.1.4 实时荧光定量PCR | 第43-44页 |
| 3.1.5 蛋白免疫印迹 | 第44页 |
| 3.1.6 ELISA | 第44页 |
| 3.1.7 统计分析 | 第44页 |
| 3.2 实验结果 | 第44-50页 |
| 3.2.1 IL-6 促进FSH诱导的颗粒细胞VEGF基因及蛋白表达 | 第44-45页 |
| 3.2.2 IL-6 促进VEGF上游调节因子HIF-1α 与COX2的基因表达 | 第45-46页 |
| 3.2.3 HIF-1α 和COX2参与IL-6 对颗粒细胞VEGF表达的调节过程 | 第46-47页 |
| 3.2.4 IL-6 促进FSH诱导的颗粒细胞ERK1/2 与STAT3蛋白磷酸化 | 第47-49页 |
| 3.2.5 JAK/STAT3信号途径参与IL-6 对颗粒细胞VEGF表达的调节过程 | 第49页 |
| 3.2.6 垂体促性腺激素促进卵巢颗粒细胞IL-6 mRNA表达 | 第49-50页 |
| 3.3 讨论 | 第50-52页 |
| 第四章 IL-6 对颗粒细胞孕激素合成的调节作用及机制 | 第52-62页 |
| 4.1 材料与方法 | 第53-54页 |
| 4.1.1 抗体与试剂 | 第53页 |
| 4.1.2 卵巢颗粒细胞的原代培养 | 第53页 |
| 4.1.3 总RNA提取及cDNA的制备 | 第53页 |
| 4.1.4 实时荧光定量PCR | 第53-54页 |
| 4.1.5 蛋白免疫印迹 | 第54页 |
| 4.1.6 ELISA | 第54页 |
| 4.1.7 统计分析 | 第54页 |
| 4.2 实验结果 | 第54-60页 |
| 4.2.1 IL-6 与IL-6Rα 高表达于大卵泡来源的颗粒细胞 | 第54-55页 |
| 4.2.2 IL-6 抑制颗粒细胞孕激素合成限速酶StAR基因表达 | 第55-56页 |
| 4.2.3 IL-6 抑制颗粒细胞孕激素合成限速酶StAR蛋白表达 | 第56-58页 |
| 4.2.4 IL-6 促进颗粒细胞ERK1/2、STAT3与AKT蛋白磷酸化 | 第58-59页 |
| 4.2.5 ERK1/2 信号途径参与IL-6 对颗粒细胞StAR表达的调节过程 | 第59页 |
| 4.2.6 IL-6 抑制颗粒细胞孕激素的合成与分泌 | 第59-60页 |
| 4.3 讨论 | 第60-62页 |
| 第五章 IL-6 对颗粒细胞iNOS表达及NO合成的调节机制 | 第62-71页 |
| 5.1 材料与方法 | 第63-64页 |
| 5.1.1 抗体与试剂 | 第63页 |
| 5.1.2 卵巢颗粒细胞的原代培养 | 第63页 |
| 5.1.3 总RNA提取及cDNA的制备 | 第63页 |
| 5.1.4 实时荧光定量PCR | 第63-64页 |
| 5.1.5 蛋白免疫印迹 | 第64页 |
| 5.1.6 总NO检测 | 第64页 |
| 5.1.7 统计分析 | 第64页 |
| 5.2 实验结果 | 第64-69页 |
| 5.2.1 IL-6 促进卵巢颗粒细胞iNOS基因表达 | 第64-66页 |
| 5.2.2 IL-6 促进颗粒细胞iNOS蛋白表达 | 第66页 |
| 5.2.3 IL-6 促进颗粒细胞NO的合成 | 第66-67页 |
| 5.2.4 IL-6 通过上调颗粒细胞iNOS表达以促进NO的合成 | 第67页 |
| 5.2.5 IL-6 促进颗粒细胞ERK1/2 与STAT3蛋白磷酸化 | 第67-69页 |
| 5.2.6 IL-6 通过JAK/STAT3信号途径对颗粒细胞NO的合成进行调控 | 第69页 |
| 5.3 讨论 | 第69-71页 |
| 第六章 隐丹参酮对IL-6诱导颗粒细胞TIMP2表达的调节作用及机制 | 第71-81页 |
| 6.1 材料与方法 | 第72-73页 |
| 6.1.1 抗体与试剂 | 第72页 |
| 6.1.2 卵巢颗粒细胞的原代培养 | 第72页 |
| 6.1.3 总RNA提取及cDNA的制备 | 第72页 |
| 6.1.4 实时荧光定量PCR | 第72-73页 |
| 6.1.5 蛋白免疫印迹 | 第73页 |
| 6.1.6 细胞免疫荧光 | 第73页 |
| 6.1.7 统计分析 | 第73页 |
| 6.2 实验结果 | 第73-79页 |
| 6.2.1 CTS抑制IL-6 诱导的颗粒细胞TIMP2 m RNA表达 | 第73-74页 |
| 6.2.2 CTS抑制IL-6 诱导的颗粒细胞ERK1/2 和STAT3蛋白磷酸化 | 第74-76页 |
| 6.2.3 CTS抑制IL-6 诱导颗粒细胞JAK2磷酸化水平 | 第76页 |
| 6.2.4 CTS主要通过JAK/STAT3信号途径调节颗粒细胞TIMP2的表达 | 第76-77页 |
| 6.2.5 CTS可以促进颗粒细胞MMP2与MMP9 mRNA的表达 | 第77页 |
| 6.2.6 CTS不影响颗粒细胞IL6Rα 基因表达和gp130磷酸化 | 第77-79页 |
| 6.3 讨论 | 第79-81页 |
| 第七章 全文结论 | 第81-82页 |
| 参考文献 | 第82-99页 |
| 致谢 | 第99-100页 |
| 作者简介 | 第100页 |
