| 摘要 | 第7-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 第一章 绪论 | 第10-12页 |
| 第二章 材料与方法 | 第12-26页 |
| 2.1 实验材料 | 第12-15页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第12页 |
| 2.1.2 主要仪器 | 第12-13页 |
| 2.1.3 实验用药 | 第13页 |
| 2.1.4 试剂耗材 | 第13-14页 |
| 2.1.5 试剂配制 | 第14-15页 |
| 2.2 实验流程与方法 | 第15-25页 |
| 2.2.1 小鼠饲养 | 第15页 |
| 2.2.2 强迫游泳 | 第15-16页 |
| 2.2.3 悬尾测试 | 第16页 |
| 2.2.4 慢性社会挫败应激模型 | 第16页 |
| 2.2.5 社会接触 | 第16-17页 |
| 2.2.6 糖水消耗 | 第17页 |
| 2.2.7 旷场实验 | 第17页 |
| 2.2.8 Western blot | 第17-19页 |
| 2.2.9 灌流固定；冰冻切片 | 第19页 |
| 2.2.10 组织免疫荧光 | 第19-21页 |
| 2.2.11 脑立体定位注射 | 第21页 |
| 2.2.12 组织免疫共沉淀 | 第21-22页 |
| 2.2.13 组织核浆分离 | 第22-23页 |
| 2.2.14 实时定量PCR | 第23-25页 |
| 2.3 统计学分析 | 第25-26页 |
| 第三章 结果 | 第26-57页 |
| 3.1 第一部分抑郁症伴随海马SIK2表达水平的显著升高 | 第26-29页 |
| 3.1.1 CSDS抑郁模型的制造及行为学验证 | 第26-27页 |
| 3.1.2 分子生物学研究表明海马SIK2及其下游CRTC1参与抑郁症的病理过程 | 第27-29页 |
| 3.2 第二部分基因过表达海马SIK2诱导抑郁症的发生 | 第29-35页 |
| 3.2.1 腺相关病毒（AAV）过表达海马SIK2水平的效果验证 | 第29页 |
| 3.2.2 AAV过表达海马SIK2水平诱发诸多抑郁样行为 | 第29-31页 |
| 3.2.3 AAV过表达SIK2对海马CRTC1-CREB-BDNF蛋白通路水平影响 | 第31-33页 |
| 3.2.4 海马SIK2过表达抑制小鼠的海马神经发生水平 | 第33-35页 |
| 3.3 第三部分基因沉默海马SIK2产生抗抑郁样效应 | 第35-53页 |
| 3.3.1 AAV沉默海马SIK2水平的效果验证及相关行为学效应 | 第35-36页 |
| 3.3.2 AAV沉默海马SIK2逆转CSDS模型导致的抑郁样行为 | 第36-38页 |
| 3.3.3 AAV沉默海马SIK2逆转CSDS模型引发的CRTC1-CREB-BDNF蛋白通路水平变化 | 第38-41页 |
| 3.3.4 AAV沉默海马SIK2逆转CSDS模型对海马神经发生的影响 | 第41-43页 |
| 3.3.5 海马SIK2沉默诱导的抗抑郁效应需要下游CRTC1 | 第43-46页 |
| 3.3.6 海马SIK2沉默诱导的抗抑郁效应需要下游CREB | 第46-49页 |
| 3.3.7 阻断BDNF系统能够阻断海马SIK2沉默产生的抗抑郁样效应 | 第49-53页 |
| 3.4 第四部分海马SIK2也介导参与氟西汀和文拉法辛的抗抑郁作用 | 第53-57页 |
| 3.4.1 氟西汀和文拉法辛在CSDS模型中的抗抑郁效应验证 | 第53-54页 |
| 3.4.2 氟西汀和文拉法辛均逆转CSDS引起的SIK2-CRTC1-CREB通路改变 | 第54-57页 |
| 第四章 讨论 | 第57-59页 |
| 第五章 结论 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-65页 |
| 英文缩写词表 | 第65-67页 |
| 综述 | 第67-82页 |
| 综述参考文献 | 第75-82页 |
| 在攻读硕士学位期间已经发表的论文与参加的项目 | 第82-83页 |
| A：发表的论文 | 第82页 |
| B：所参加的项目 | 第82-83页 |
| 致谢 | 第83页 |
