首页--医药、卫生论文--神经病学与精神病学论文--神经病学论文

miR-21激活背根神经节中TLR8并参与神经病理性疼痛

摘要第6-8页
Abstract第8-9页
第一章 绪论第10-13页
第二章 材料和方法第13-27页
    2.1 材料第13-17页
        2.1.1 实验动物第13页
        2.1.2 主要试剂第13-14页
        2.1.3 实验仪器第14-15页
        2.1.4 溶液配制第15-17页
    2.2 方法第17-27页
        2.2.1 神经病理性疼痛模型 (SNL) 的建立第17页
        2.2.2 行为学检测第17-18页
        2.2.3 脊髓鞘内注射第18页
        2.2.4 L5脊神经注射第18页
        2.2.5 灌注取材第18页
        2.2.6 Real-time PCR第18-21页
        2.2.7 免疫印迹试验 (Western Blot)第21-22页
        2.2.8 免疫荧光染色第22-23页
        2.2.9 基因敲除小鼠鉴定第23-24页
        2.2.10 原位杂交第24-25页
        2.2.11 传代细胞系的培养第25-26页
        2.2.12 荧光素酶报告基因检测第26页
        2.2.13 统计分析第26-27页
第三章 结果第27-43页
    3.1 背根神经节中的TLR8在慢性疼痛中的作用第27-31页
        3.1.1 Tlr8-/-小鼠的鉴定第27-28页
        3.1.2 敲除Tlr8基因不影响基础疼痛阈值、运动、神经纤维及化学递质的表达第28-31页
        3.1.3 敲除Tlr8基因降低SNL诱导的神经病理性疼痛行为第31页
    3.2 TLR8在细胞器中的定位及其参与疼痛调节的下游机制研究第31-36页
        3.2.1 背根神经节中的TLR8表达分布于溶酶体和内涵体中第31-33页
        3.2.2 鞘内注射TLR8激动剂VTX-2337 激活ERK通路第33-34页
        3.2.3 敲除TLR8抑制SNL诱发的p ERK增多第34-35页
        3.2.4 敲除TLR8抑制背根神经节中炎症因子的表达第35-36页
    3.3 非编码miR-21 参与TLR8调控神经病理性疼痛第36-43页
        3.3.1 神经损伤后DRG中miR-21 表达增多第36-37页
        3.3.2 miR-21 表达在DRG的大中小神经元第37-38页
        3.3.3 miR-21 通过TLR8诱发疼痛行为的产生并且激活ERK通路第38-41页
        3.3.4 抑制miR-21 缓解SNL诱发的神经病理性疼痛第41-43页
第四章 讨论第43-48页
    4.1 DRG神经元内的TLR8在神经病理性疼痛中的作用第43-44页
    4.2 TLR8参与神经病理性疼痛的下游信号通路第44-45页
    4.3 miR-21 作为TLR8的内源性配体调节神经病理性疼痛第45-48页
第五章 结论第48-49页
参考文献第49-54页
英文缩写词第54-55页
综述第55-77页
    综述参考文献第67-77页
在攻读硕士学位期间公开发表的论文与参加的项目第77-78页
致谢第78页

论文共78页,点击 下载论文
上一篇:维持性血液透析患者血脂联素改变及与心脑血管事件的关联研究
下一篇:海马SIK2在抑郁症病理生理过程中的作用研究