| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 第一章 绪论 | 第10-13页 |
| 第二章 材料和方法 | 第13-27页 |
| 2.1 材料 | 第13-17页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第13页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第13-14页 |
| 2.1.3 实验仪器 | 第14-15页 |
| 2.1.4 溶液配制 | 第15-17页 |
| 2.2 方法 | 第17-27页 |
| 2.2.1 神经病理性疼痛模型 (SNL) 的建立 | 第17页 |
| 2.2.2 行为学检测 | 第17-18页 |
| 2.2.3 脊髓鞘内注射 | 第18页 |
| 2.2.4 L5脊神经注射 | 第18页 |
| 2.2.5 灌注取材 | 第18页 |
| 2.2.6 Real-time PCR | 第18-21页 |
| 2.2.7 免疫印迹试验 (Western Blot) | 第21-22页 |
| 2.2.8 免疫荧光染色 | 第22-23页 |
| 2.2.9 基因敲除小鼠鉴定 | 第23-24页 |
| 2.2.10 原位杂交 | 第24-25页 |
| 2.2.11 传代细胞系的培养 | 第25-26页 |
| 2.2.12 荧光素酶报告基因检测 | 第26页 |
| 2.2.13 统计分析 | 第26-27页 |
| 第三章 结果 | 第27-43页 |
| 3.1 背根神经节中的TLR8在慢性疼痛中的作用 | 第27-31页 |
| 3.1.1 Tlr8-/-小鼠的鉴定 | 第27-28页 |
| 3.1.2 敲除Tlr8基因不影响基础疼痛阈值、运动、神经纤维及化学递质的表达 | 第28-31页 |
| 3.1.3 敲除Tlr8基因降低SNL诱导的神经病理性疼痛行为 | 第31页 |
| 3.2 TLR8在细胞器中的定位及其参与疼痛调节的下游机制研究 | 第31-36页 |
| 3.2.1 背根神经节中的TLR8表达分布于溶酶体和内涵体中 | 第31-33页 |
| 3.2.2 鞘内注射TLR8激动剂VTX-2337 激活ERK通路 | 第33-34页 |
| 3.2.3 敲除TLR8抑制SNL诱发的p ERK增多 | 第34-35页 |
| 3.2.4 敲除TLR8抑制背根神经节中炎症因子的表达 | 第35-36页 |
| 3.3 非编码miR-21 参与TLR8调控神经病理性疼痛 | 第36-43页 |
| 3.3.1 神经损伤后DRG中miR-21 表达增多 | 第36-37页 |
| 3.3.2 miR-21 表达在DRG的大中小神经元 | 第37-38页 |
| 3.3.3 miR-21 通过TLR8诱发疼痛行为的产生并且激活ERK通路 | 第38-41页 |
| 3.3.4 抑制miR-21 缓解SNL诱发的神经病理性疼痛 | 第41-43页 |
| 第四章 讨论 | 第43-48页 |
| 4.1 DRG神经元内的TLR8在神经病理性疼痛中的作用 | 第43-44页 |
| 4.2 TLR8参与神经病理性疼痛的下游信号通路 | 第44-45页 |
| 4.3 miR-21 作为TLR8的内源性配体调节神经病理性疼痛 | 第45-48页 |
| 第五章 结论 | 第48-49页 |
| 参考文献 | 第49-54页 |
| 英文缩写词 | 第54-55页 |
| 综述 | 第55-77页 |
| 综述参考文献 | 第67-77页 |
| 在攻读硕士学位期间公开发表的论文与参加的项目 | 第77-78页 |
| 致谢 | 第78页 |
