内容摘要 | 第6-8页 |
英文摘要 | 第8-9页 |
第一章 综述 | 第13-41页 |
1. 角质形成细胞与伤口愈合 | 第13-19页 |
1.1. 皮肤的结构和组成 | 第13-16页 |
1.2. 伤口愈合 | 第16-19页 |
1.2.1. 伤口愈合的经典过程 | 第16-17页 |
1.2.2. 伤口愈合过程中角质形成细胞增殖、分化的调节 | 第17-19页 |
1.2.3. 炎症反应是伤口愈合不可或缺的一个过程 | 第19页 |
2. TLRs在伤口愈合中的作用 | 第19-24页 |
2.1. TLRs参与固有免疫反应 | 第20-22页 |
2.2. TLRs调节伤口愈合速度 | 第22-24页 |
3. IL-36与伤口愈合 | 第24-29页 |
3.1. IL-36的发现 | 第24-26页 |
3.2. IL-36与疾病 | 第26-28页 |
3.3. TLRs调节IL-36表达 | 第28页 |
3.4. IL-1家族蛋白与伤口愈合 | 第28-29页 |
4. Reg蛋白与伤口愈合 | 第29-33页 |
4.1. Reg蛋白家族 | 第29-31页 |
4.2. Reg蛋白促进伤口愈合 | 第31-33页 |
5. microRNA与伤口愈合 | 第33-40页 |
5.1. microRNA介绍 | 第33-34页 |
5.2. miRNA的成熟和加工 | 第34-37页 |
5.3. miRNA调节mRNA翻译的机制 | 第37页 |
5.4. miRNA在伤口愈合中的功能 | 第37-40页 |
6. 展望 | 第40-41页 |
第二章 伤口中双链RNA诱导IL-36表达机制及其促进皮肤再上皮化功能研究 | 第41-101页 |
1. 实验材料 | 第43-51页 |
2. 实验方法 | 第51-64页 |
3. 实验结果 | 第64-101页 |
3.1 伤口中双链RNA诱导角质形成细胞IL-36表达 | 第64-71页 |
3.1.1 IL-36在小鼠伤口的表达 | 第64-65页 |
3.1.2 小鼠伤口愈合依赖于IL-36R | 第65-66页 |
3.1.3 dsRNA激活TLR3诱导角质形成细胞IL-36γ和RegⅢγ表达 | 第66-71页 |
3.2 Poly(I:C)诱导IL-3γ在角质形成细胞中表达的分子机制 | 第71-84页 |
3.2.1 Poly(I:C)诱导的IL-36γ表达不依赖于TNF-α | 第71-73页 |
3.2.2 Poly(I:C)激活p38、p65信号通路诱导IL-36γ表达 | 第73-74页 |
3.2.3 Poly(I:C)调节SLUG、VDR诱导IL-36γ表达 | 第74-81页 |
3.2.4 Poly(I:C)激活p38调节SLUG、VDR表达 | 第81-82页 |
3.2.5 伤口愈合中SLUG与VDR表达变化 | 第82-84页 |
3.3 miRNA-155调节poly(I:C)诱导的IL-36γ | 第84-90页 |
3.3.1 角质形成细胞中miRNA参与了poly(I:C)诱导IL-36y过程 | 第84-85页 |
3.3.2 IL-36γ mRNA3’UTR区域可能的miRNA结合位点分析 | 第85-86页 |
3.3.3 Poly(I:C)诱导角质形成细胞中miR-155表达 | 第86-87页 |
3.3.4 miR-155正调节poly(I:C)诱导的IL-36γ表达 | 第87-88页 |
3.3.5 SLUG抑制VDR调节miR-155表达 | 第88-90页 |
3.4 IL-36γ诱导Reg蛋白表达促进伤口愈合 | 第90-101页 |
3.4.1 RegⅢγ表达依赖于IL-36R | 第90-91页 |
3.4.2 IL-36诱导REG3A蛋白表达 | 第91-92页 |
3.4.3 IL-36γ介导poly(I:C)诱导的REG3A表达 | 第92-93页 |
3.4.4 IL-36γ激活IL-36R、p38、p65诱导REG3A表达 | 第93-94页 |
3.4.5 IL-36γ抑制HEK分化基因表达 | 第94-96页 |
3.4.6 IL-36γ诱导REG3A促进角质形成细胞增殖 | 第96-98页 |
3.4.7 IL-36γ促进小鼠伤口愈合 | 第98-101页 |
第三章 总结与讨论 | 第101-114页 |
参考文献 | 第114-123页 |
专有名词缩写 | 第123-124页 |
发表论文 | 第124-125页 |
致谢 | 第125-126页 |