| 前言 | 第4-5页 |
| 中文摘要 | 第5-9页 |
| Abstract | 第9-13页 |
| 引言 | 第20-22页 |
| 第1章 文献综述 | 第22-36页 |
| 1.1 脑血管痉挛模型研究进展 | 第22-30页 |
| 1.1.1 使用颅内血管的CVS体内研究模型 | 第22-29页 |
| 1.1.2 使用颅外血管的CVS体内研究模型 | 第29-30页 |
| 1.1.3 使用游离血管的CVS体外研究模型 | 第30页 |
| 1.2 鸡胚模型在神经外科疾病研究中的应用 | 第30-34页 |
| 1.2.1 鸡胚模型在神经系统肿瘤研究中的应用 | 第31-32页 |
| 1.2.2 鸡胚模型在脑血管疾病研究中的应用 | 第32-33页 |
| 1.2.3 鸡胚模型在血脑屏障研究中的应用 | 第33-34页 |
| 1.3 甘草酸苷在脑血管疾病中的应用 | 第34-36页 |
| 第2章 鸡胚尿囊腔动脉模拟SAH后CVS的解剖学基础 | 第36-48页 |
| 2.1 前言 | 第36-37页 |
| 2.2 材料与方法 | 第37-40页 |
| 2.2.1 实验动物 | 第37页 |
| 2.2.2 仪器与耗材 | 第37页 |
| 2.2.3 实验试剂 | 第37-38页 |
| 2.2.4 实验方法 | 第38-40页 |
| 2.3 实验结果 | 第40-45页 |
| 2.3.1 11日龄鸡胚的大体结构及血管系统 | 第40-42页 |
| 2.3.2 鸡胚尿囊腔内注射美兰后的变化 | 第42-43页 |
| 2.3.3 鸡胚ACA切片HE染色及电镜观察 | 第43-45页 |
| 2.4 讨论 | 第45-46页 |
| 2.5 小结 | 第46-48页 |
| 第3章 鸡胚尿囊腔动脉血管痉挛模型的建立及验证 | 第48-86页 |
| 3.1 前言 | 第48-49页 |
| 3.2 材料与方法 | 第49-57页 |
| 3.2.1 实验动物 | 第49页 |
| 3.2.2 仪器与耗材 | 第49页 |
| 3.2.3 实验试剂 | 第49-50页 |
| 3.2.4 实验方法 | 第50-57页 |
| 3.2.5 统计分析 | 第57页 |
| 3.3 结果 | 第57-78页 |
| 3.3.1 各组鸡胚的死亡率 | 第57-58页 |
| 3.3.2 鸡胚尿囊腔出血量观察 | 第58-59页 |
| 3.3.3 鸡胚ACA血管内径横截面积及管壁厚度的变化 | 第59-61页 |
| 3.3.4 TUNEL染色 | 第61-63页 |
| 3.3.5 透射电镜观察ACA血管超微结构的变化 | 第63-64页 |
| 3.3.6 鸡胚尿囊液中血红蛋白浓度的变化 | 第64页 |
| 3.3.7 氧化应激相关指标的变化 | 第64-67页 |
| 3.3.8 炎症相关因子水平的变化 | 第67-70页 |
| 3.3.9 PCNA、?-SMA水平的变化 | 第70-72页 |
| 3.3.10 ET-1、ETRA水平的变化 | 第72-74页 |
| 3.3.11 HIF-1?、VEGF水平的变化 | 第74-76页 |
| 3.3.12 凋亡相关蛋白水平的变化 | 第76-78页 |
| 3.4 讨论 | 第78-84页 |
| 3.5 小结 | 第84-86页 |
| 第4章 甘草酸苷对尿囊腔动脉血管痉挛模型的作用与机制研究 | 第86-106页 |
| 4.1 前言 | 第86-87页 |
| 4.2 材料与方法 | 第87-89页 |
| 4.2.1 实验动物 | 第87页 |
| 4.2.2 仪器与耗材 | 第87页 |
| 4.2.3 实验试剂 | 第87页 |
| 4.2.4 实验方法 | 第87-89页 |
| 4.2.5 统计分析 | 第89页 |
| 4.3 实验结果 | 第89-99页 |
| 4.3.1 GL能提高尿囊腔出血模型鸡胚的存活率 | 第89-90页 |
| 4.3.2 GL能改善尿囊腔出血后ACA的血管痉挛 | 第90-92页 |
| 4.3.3 GL对氧化应激相关蛋白表达水平的影响 | 第92-94页 |
| 4.3.4 GL对炎症相关因子表达水平的影响 | 第94-95页 |
| 4.3.5 GL对凋亡相关蛋白表达水平的影响 | 第95-97页 |
| 4.3.6 GL对MAPK通路相关蛋白表达水平的影响 | 第97-99页 |
| 4.4 讨论 | 第99-103页 |
| 4.5 小结 | 第103-106页 |
| 第5章 结论 | 第106-108页 |
| 参考文献 | 第108-122页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第122-124页 |
| 致谢 | 第124页 |
