| 符号说明 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-11页 |
| ABSTRACT | 第11-15页 |
| 前言 | 第16-22页 |
| 参考文献 | 第19-22页 |
| 第一章 miR-200 及其靶基因TCF12和Fli-1通过调节乳腺癌CAFs细胞的活化和细胞外基质重塑促进乳腺癌细胞的侵袭转移 | 第22-103页 |
| 前言 | 第22-26页 |
| 参考文献 | 第24-26页 |
| 第一部分 乳腺癌CAFs中miR-200 家族普遍下调 | 第26-43页 |
| 1 材料与方法 | 第26-33页 |
| 2 结果 | 第33-40页 |
| 3 讨论 | 第40-41页 |
| 小结 | 第41-42页 |
| 参考文献 | 第42-43页 |
| 第二部分 miR-200s靶向与细胞分化相关的转录因子Fli-1和TCF12 | 第43-59页 |
| 1 材料与方法 | 第43-52页 |
| 2 结果 | 第52-56页 |
| 3 讨论 | 第56-57页 |
| 小结 | 第57-58页 |
| 参考文献 | 第58-59页 |
| 第三部分 活化的NFs及乳腺癌微环境中增加的Fli-1和TCF12表达预示不良预后 | 第59-68页 |
| 1 材料与方法 | 第59-62页 |
| 2 结果 | 第62-66页 |
| 3 讨论 | 第66页 |
| 小结 | 第66-67页 |
| 参考文献 | 第67-68页 |
| 第四部分 miR-200s及其靶基因Fli-1和TCF12促进CAFs活化 | 第68-82页 |
| 1 材料与方法 | 第68-70页 |
| 2 结果 | 第70-79页 |
| 3 讨论 | 第79-80页 |
| 小结 | 第80-81页 |
| 参考文献 | 第81-82页 |
| 第五部分 miR-200s及其靶基因TCF12和Fli-1影响细胞外基质塑 | 第82-89页 |
| 1 材料与方法 | 第82-83页 |
| 2 结果 | 第83-87页 |
| 3 讨论 | 第87页 |
| 小结 | 第87-88页 |
| 参考文献 | 第88-89页 |
| 第六部分 miR-200s及其靶基因Fli-1和TCF12调控ECM重塑相关基因FN和LOX的表达 | 第89-96页 |
| 1 材料与方法 | 第89-90页 |
| 2 结果 | 第90-93页 |
| 3 讨论 | 第93-94页 |
| 小结 | 第94-95页 |
| 参考文献 | 第95-96页 |
| 第七部分 miR-200s及其靶基因Fli-1和TCF12调控ECM重塑相关基因FN和LOX的达 | 第96-103页 |
| 1 材料与方法 | 第96-97页 |
| 2 结果 | 第97-101页 |
| 3 讨论 | 第101页 |
| 小结 | 第101-102页 |
| 参考文献 | 第102-103页 |
| 第二章 离体CAF细胞活性的自我维持 | 第103-121页 |
| 前言 | 第103-105页 |
| 参考文献 | 第104-105页 |
| 第一部分 miR-200 启动子区存在甲基化，Dnmt3b是该甲基化的关键酶 | 第105-110页 |
| 1 材料与方法 | 第105-106页 |
| 2 结果 | 第106-108页 |
| 3 讨论 | 第108页 |
| 小结 | 第108-109页 |
| 参考文献 | 第109-110页 |
| 第二部分 Dnmt3b-miR-200s反馈环对CAF活性维持的响 | 第110-116页 |
| 1 材料与方法 | 第110-111页 |
| 2 结果 | 第111-113页 |
| 3 讨论 | 第113-114页 |
| 小结 | 第114-115页 |
| 参考文献 | 第115-116页 |
| 第三部分 TGF-b1对Dnmt3b-miR-200s反馈环的调控用 | 第116-121页 |
| 1 材料与方法 | 第116页 |
| 2 结果 | 第116-118页 |
| 3 讨论 | 第118-119页 |
| 小结 | 第119-120页 |
| 参考文献 | 第120-121页 |
| 全文总结 | 第121-123页 |
| 文献综述 | 第123-135页 |
| 参考文献 | 第130-135页 |
| 致谢 | 第135-136页 |
| 攻读博士期间发表论文及科研情况 | 第136-137页 |
