| 摘要 | 第3-4页 |
| Abstract | 第4页 |
| 第1章 前言 | 第9-36页 |
| 1.1 黑腹果蝇简介 | 第9-10页 |
| 1.2 果蝇的卵子发生 | 第10-15页 |
| 1.2.1 卵巢结构 | 第10页 |
| 1.2.2 卵子发生的主要阶段 | 第10-15页 |
| 1.3 果蝇的雌性生殖干细胞系是研究成体干细胞维持与分化的理想模型 | 第15-16页 |
| 1.4 果蝇雌性生殖干细胞自我更新和命运维持的调控机制 | 第16-23页 |
| 1.4.1 微环境调控雌性果蝇生殖干细胞的自我更新 | 第17-21页 |
| 1.4.2 生殖干细胞自我更新的内源性调控 | 第21-23页 |
| 1.5 生殖干细胞分化成包囊干细胞的调控机制 | 第23-25页 |
| 1.5.1 生殖干细胞分化的内源性调控 | 第23-24页 |
| 1.5.2 生殖干细胞分化的外源性调控 | 第24-25页 |
| 1.6 果蝇遗传学技术 | 第25-29页 |
| 1.6.1 UAS/Gal4系统 | 第25-26页 |
| 1.6.2 FLP/FRT系统 | 第26-28页 |
| 1.6.3 MARCM | 第28-29页 |
| 1.7 CCR4–NOT复合物 | 第29-32页 |
| 1.8 TWIN功能简介 | 第32-34页 |
| 1.9 研究目的和意义 | 第34-36页 |
| 第2章 材料与方法 | 第36-51页 |
| 2.1 果蝇品系和生长条件 | 第36-37页 |
| 2.1.1 果蝇的培养 | 第36页 |
| 2.1.2 果蝇品系 | 第36-37页 |
| 2.1.3 果蝇培养基 | 第37页 |
| 2.2 实验方法 | 第37-51页 |
| 2.2.1 分子生物学实验方法 | 第37-49页 |
| 2.2.2 免疫荧光染色实验方法 | 第49-51页 |
| 第3章 Twin和其它CCR4复合物组分共同调控GSC的维持 | 第51-60页 |
| 3.1 引言 | 第51页 |
| 3.2 结果与分析 | 第51-58页 |
| 3.2.1 twin的突变将引发GSC丢失的表型 | 第51-53页 |
| 3.2.2 Twin在GSC里的功能是GSC自我更新与维持所必需的 | 第53-57页 |
| 3.2.3 CCR4复合物的多个组分参与调控GSC维持 | 第57-58页 |
| 3.3 讨论 | 第58-60页 |
| 第4章 Twin通过调节E-Cadherin而不是BMP信号水平影响GSC的维持 | 第60-67页 |
| 4.1 引言 | 第60-61页 |
| 4.1.1 BMP信号调控GSC的维持 | 第60页 |
| 4.1.2 E-cadherin调控GSC的维持 | 第60页 |
| 4.1.3 研究目的和意义 | 第60-61页 |
| 4.2 结果与分析 | 第61-66页 |
| 4.2.1 twin突变不影响GSC的BMP信号水平 | 第61-62页 |
| 4.2.2 twin突变降低了GSC和帽细胞之间的E-Cadherin积累 | 第62页 |
| 4.2.3 E-cadherin过表达可部分恢复twin下调果蝇的GSC数目 | 第62-66页 |
| 4.2.4 twin不影响shg的mRNA水平以及polyA尾部长度 | 第66页 |
| 4.3 讨论 | 第66-67页 |
| 第5章 twin通过抑制由DNA损伤引发的检验点激活维持GSC的自我更新 | 第67-73页 |
| 5.1 引言 | 第67页 |
| 5.1.1 DNA损伤与GSC | 第67页 |
| 5.1.2 研究目的和意义 | 第67页 |
| 5.2 结果与分析 | 第67-72页 |
| 5.2.1 twin突变增加了GSC的DNA损伤 | 第67-71页 |
| 5.2.2 twin不影响piRNA的生产，而是通过与Ago3和Aubergine结合影响piRNA功能 | 第71-72页 |
| 5.3 讨论 | 第72-73页 |
| 第6章 Twin通过和Bam的相互作用调控生殖细胞发育 | 第73-94页 |
| 6.1 引言 | 第73页 |
| 6.1.1 bam与生殖细胞的发育 | 第73页 |
| 6.1.2 研究目的和意义 | 第73页 |
| 6.2 材料与方法 | 第73-78页 |
| 6.2.1 载体构建 | 第73-74页 |
| 6.2.2 S2细胞的培养和转染 | 第74-76页 |
| 6.2.2.1 S2细胞复苏 | 第74-75页 |
| 6.2.2.2 S2细胞传代 | 第75页 |
| 6.2.2.3 S2细胞冻存 | 第75-76页 |
| 6.2.2.4 S2细胞转染 | 第76页 |
| 6.2.3 质粒大提 | 第76-77页 |
| 6.2.4 co-IP和Western Blotting | 第77-78页 |
| 6.3 结果与分析 | 第78-91页 |
| 6.3.1 Twin通过依赖于Bam的方式调控生殖细胞的分化 | 第78-82页 |
| 6.3.2 twin突变提高了nanos在cyst里的表达 | 第82-84页 |
| 6.3.3 twin突变不影响bam的RNA水平和polyA尾部长度 | 第84-85页 |
| 6.3.4 Twin和Bam在S2细胞和果蝇卵巢中存在相互作用 | 第85-90页 |
| 6.3.5 Twin和Bam的相互作用影响生殖细胞分化 | 第90页 |
| 6.3.6 Bam和Pop2竞争性地与Twin结合 | 第90-91页 |
| 6.4 讨论 | 第91-94页 |
| 第7章 结论 | 第94-99页 |
| 7.1 结论 | 第94-95页 |
| 7.2 待解决的问题 | 第95-98页 |
| 7.3 前景展望 | 第98-99页 |
| 参考文献 | 第99-108页 |
| 致谢 | 第108-110页 |
| 个人简历 | 第110页 |
