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经典CD103+树突状细胞介导下DNA与脂蛋白竞争性调节黏膜免疫应答的机制研究

摘要第4-7页
Abstract第7-10页
缩略词表第13-14页
引言第14-17页
    参考文献第16-17页
第一章 肠道经典树突状细胞的形态、分布及亚群分析第17-30页
    研究背景第17-19页
    材料与方法第19-23页
    研究结果第23-26页
        Ⅰ. CX_3CR1+cDC的形态与分布第23-24页
        Ⅱ. zbtb46+cDC的形态与分布第24页
        Ⅲ. zbtb46+cDC主要为CD103+cDC第24-26页
    参考文献第26-30页
第二章 STING介导下病原体DNA对TH17免疫应答的影响与机制第30-76页
    研究背景第30-43页
    材料与方法第43-50页
    研究结果第50-63页
        Ⅰ. zbtb46+经典髓系树突状细胞负责介导STING信号通路第50-54页
        Ⅱ. STING特异性识别c-di-GMP,介导TH17应答,抑制Treg分化第54-56页
        Ⅲ. c-di-GMP经STING上调CD103+cDC表面IL-17RA第56-58页
        Ⅳ. STING通过CD103+cDC表面IL-17RA控制TH17免疫应答第58-61页
        Ⅴ. STING与TLR7均依赖于IRF5以调节CD103+cDC表面IL-17RA第61-63页
    参考文献第63-76页
第三章 TLR2介导下病原体脂蛋白与DNA的竞争性拮抗效应与机制第76-92页
    研究背景第76-77页
    材料与方法第77-80页
    研究结果第80-90页
        Ⅰ. TLR2信号通路抑制STING及TLR7引起的炎性应答第80-82页
        Ⅱ. 肠道寄生线虫依赖于TLR2抑制TH17免疫应答第82-84页
        Ⅲ. 肠道寄生线虫不依赖于TH2控制肠黏膜TH17免疫应答第84-87页
        Ⅳ. 李斯特菌与沙门氏菌作用于IL-17RA以抑制TH17免疫应答第87-90页
    参考文献第90-92页
全文总结第92-94页
综述部分 炎症性肠病中肠道树突状细胞经cGAS-cGAMP-STING第94-122页
    参考文献第111-122页
附表5-1第122-125页
综述部分 克罗恩病治疗的新目标:黏膜愈合第125-140页
    参考文献第133-140页
攻读博士学位期间发表的论文与专利申请第140-142页
致谢第142-144页
附录第144-157页

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