| 摘要 | 第3-5页 |
| ABSTRACT | 第5-6页 |
| 第一章 背景介绍 | 第11-31页 |
| 1.1 经典的发育遗传学模式物种—黑腹果蝇 | 第11-13页 |
| 1.2 雌性果蝇生殖系统的发育过程 | 第13-19页 |
| 1.2.1 雌性果蝇胚胎期生殖腺细胞的动态发育过程 | 第13-17页 |
| 1.2.1.1 雌性果蝇原始生殖细胞(PGC)的形成与迁移 | 第13-15页 |
| 1.2.1.2 雌性果蝇生殖腺体细胞前体细胞(SGP)的形成与迁移 | 第15-16页 |
| 1.2.1.3 雌性果蝇幼虫生殖腺的整合 | 第16-17页 |
| 1.2.2 雌性果蝇幼虫生殖腺的发育 | 第17-18页 |
| 1.2.3 果蝇的卵子发生 | 第18-19页 |
| 1.3 果蝇生殖干细胞 | 第19-21页 |
| 1.3.1 果蝇卵巢是在体研究干细胞及其微环境的理想模型 | 第19-20页 |
| 1.3.2 果蝇卵巢生殖干细胞及其微环境 | 第20-21页 |
| 1.4 果蝇卵巢生殖干细胞干性维持与分化的机制 | 第21-28页 |
| 1.4.1 BMP-Bam途径在GSC命运调控中发挥重要作用 | 第22-24页 |
| 1.4.2 细胞粘附作用是生殖干细胞命运维持所必需的 | 第24页 |
| 1.4.3 Notch信号与帽细胞及干细胞的命运维持关系 | 第24-25页 |
| 1.4.4 JAK/STAT信号影响帽细胞分泌Dpp蛋白 | 第25页 |
| 1.4.5 Nanos/Pumillo复合物在翻译水平上维持生殖干细胞命运 | 第25页 |
| 1.4.6 全身性信号调控果蝇卵巢生殖干细胞的命运维持 | 第25-26页 |
| 1.4.7 MicroRNA影响果蝇卵巢生殖干细胞命运 | 第26-27页 |
| 1.4.8 多种表观调控因子参与了生殖干细胞的命运维持 | 第27-28页 |
| 1.5 组蛋白乙酰化与乙酰转移酶 | 第28-29页 |
| 1.5.1 组蛋白乙酰化 | 第28页 |
| 1.5.2 具果蝇组蛋白乙酰转移酶活性的Taf | 第28-29页 |
| 1.5.3 果蝇组蛋白乙酰转移酶Chm | 第29页 |
| 1.6 本项研究的意义与目的 | 第29-31页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第31-39页 |
| 2.1 实验材料 | 第31-36页 |
| 2.1.1 果蝇品系 | 第31-32页 |
| 2.1.2 果蝇食物配方 | 第32-33页 |
| 2.1.3 实验所用溶液 | 第33页 |
| 2.1.4 实验所用抗体 | 第33-35页 |
| 2.1.5 实验器械 | 第35-36页 |
| 2.2 实验方法 | 第36-39页 |
| 2.2.1 UAS/Gal4 二元表达系统 | 第36-37页 |
| 2.2.2 RNA干扰技术 | 第37页 |
| 2.2.3 免疫荧光染色 | 第37-38页 |
| 2.2.4 果蝇组织制片及显微观察 | 第38页 |
| 2.2.5 统计方法及作图 | 第38-39页 |
| 第三章 实验结果 | 第39-73页 |
| 3.1 chm或 taf1 的功能下调影响果蝇卵巢生殖干细胞的正常形成 | 第39-52页 |
| 3.1.1 chm作用于果蝇卵巢生殖干细胞GSC的形成 | 第39-46页 |
| 3.1.1.1 chm的基因突变导致GSC数量减少 | 第39-41页 |
| 3.1.1.2 下调生殖细胞中chm的功能不会影响卵原中形成的GSC数量 | 第41-42页 |
| 3.1.1.3 体细胞中的chm功能下调导致GSC数量减少 | 第42-44页 |
| 3.1.1.4 chm基因突变不影响原始生殖细胞的增殖与分化 | 第44-46页 |
| 3.1.1.5 小结 | 第46页 |
| 3.1.2 taf1 基因突变或表达下调影响果蝇卵巢生殖干细胞GSC的形成 | 第46-52页 |
| 3.1.2.1 taf1 基因突变导致GSC数量减少 | 第46-48页 |
| 3.1.2.2 生殖细胞中taf1 的功能下调导致GSC数量减少 | 第48-49页 |
| 3.1.2.3 体细胞中taf1 的功能下调导致GSC数量减少 | 第49-50页 |
| 3.1.2.4 taf1 基因突变或表达下调不影响果蝇幼虫原始生殖细胞的增殖与分化 | 第50-51页 |
| 3.1.2.5 小结 | 第51-52页 |
| 3.2 chm或 taf1 功能是果蝇卵巢生殖干细胞的命运维持所必需的 | 第52-64页 |
| 3.2.1 chm基因突变或表达下调影响果蝇卵巢生殖干细胞GSC的命运维持 | 第52-59页 |
| 3.2.1.1 chm基因突变导致GSC命运维持的缺陷 | 第52-54页 |
| 3.2.1.2 生殖细胞中chm的功能下调不影响GSC命运维持 | 第54-55页 |
| 3.2.1.3 微环境细胞中chm的功能下调导致GSC命运维持缺陷 | 第55-57页 |
| 3.2.1.4 chm基因突变或表达下调影响GSC微环境中的帽细胞命运维持 | 第57-59页 |
| 3.2.1.5 小结 | 第59页 |
| 3.2.2 taf1 作用于GSC的命运维持 | 第59-64页 |
| 3.2.2.1 taf1 基因突变导致GSC命运维持缺陷 | 第59-61页 |
| 3.2.2.2 taf1 基因突变导致干细胞微环境中CpC的维持缺陷 | 第61-63页 |
| 3.2.2.3 小结 | 第63-64页 |
| 3.3 taf1 作用于果蝇卵巢生殖干细胞的分化 | 第64-73页 |
| 3.3.1 下调生殖细胞谱系中taf1 的表达导致果蝇卵巢生殖干细胞的分化受阻 | 第64-67页 |
| 3.3.2 下调生殖细胞中taf1 的表达不影响BMP信号活性的分布 | 第67-68页 |
| 3.3.3 下调生殖细胞中taf1 的表达导致Bam在生殖细胞谱系中的表达缺陷 | 第68-70页 |
| 3.3.4 下调生殖细胞谱系中taf1 的表达导致Nanos的表达异常 | 第70-72页 |
| 3.3.5 小结 | 第72-73页 |
| 第四章 讨论 | 第73-77页 |
| 4.1 chm和 taf1 在果蝇卵巢GSC形成中的作用 | 第73页 |
| 4.2 chm和 taf1 影响GSC命运维持的机制 | 第73-75页 |
| 4.3 taf1 在细胞自治层面影响GSC分化的机制 | 第75页 |
| 4.4 总结与展望 | 第75-77页 |
| 参考文献 | 第77-87页 |
| 附录 | 第87-90页 |
| 攻读硕士学位期间已发表或录用的论文 | 第90-91页 |
| 致谢 | 第91-94页 |
