| 致谢 | 第6-7页 |
| 摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-10页 |
| 缩略词 | 第11-17页 |
| 第一章 绪论 | 第17-35页 |
| 1.1 n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)的研究进展 | 第17-24页 |
| 1.1.1 n-3 PUFA概述 | 第17-18页 |
| 1.1.2 n-3 PUFA在人体中的合成与代谢 | 第18-20页 |
| 1.1.3 n-3 PUFA对慢性疾病的影响 | 第20-24页 |
| 1.2 乳腺癌的研究现状 | 第24-32页 |
| 1.2.1 乳腺癌简介 | 第24-25页 |
| 1.2.2 乳腺癌的危险因素 | 第25-31页 |
| 1.2.3 乳腺癌的流行病学研究 | 第31-32页 |
| 1.3 n-3 PUFA与乳腺癌 | 第32-33页 |
| 1.4 本课题的研究内容、目的和意义 | 第33-35页 |
| 1.4.1 研究内容 | 第33页 |
| 1.4.2 研究目的 | 第33-34页 |
| 1.4.3 研究意义 | 第34-35页 |
| 第二章 n-3 PUFA与乳腺癌的相关性:病例对照研究 | 第35-49页 |
| 2.1 引言 | 第36页 |
| 2.2 材料与方法 | 第36-41页 |
| 2.2.1 研究人群与样本收集 | 第36-38页 |
| 2.2.2 主要试剂与仪器 | 第38-39页 |
| 2.2.3 一般情况调查表和膳食频率调查表 | 第39页 |
| 2.2.4 红细胞磷脂和肿瘤组织磷脂脂肪酸检测 | 第39-41页 |
| 2.2.5 数据分析 | 第41页 |
| 2.3 结果 | 第41-46页 |
| 2.3.1 研究对象人口学特征描述 | 第41-42页 |
| 2.3.2 红细胞磷脂脂肪酸组成 | 第42-44页 |
| 2.3.3 差异n-3 PUFA含量与乳腺癌发生风险的相关性 | 第44-46页 |
| 2.3.4 差异n-3 PUFA含量与良性乳腺肿瘤发生风险的相关性 | 第46页 |
| 2.4 讨论与结论 | 第46-48页 |
| 2.5 本章小结 | 第48-49页 |
| 第三章 n-3 PUFA与乳腺癌相关性的代谢组学机制:病例对照研究 | 第49-59页 |
| 3.1 引言 | 第50页 |
| 3.2 材料和方法 | 第50-52页 |
| 3.2.1 研究人群与样本收集 | 第50页 |
| 3.2.2 主要试剂与仪器 | 第50-51页 |
| 3.2.3 代谢组学分析 | 第51页 |
| 3.2.4 数据分析 | 第51-52页 |
| 3.3 结果 | 第52-56页 |
| 3.3.1 研究对象人口学基本特征描述 | 第52-53页 |
| 3.3.2 肿瘤组织与健康乳腺组织的代谢轮廓分析 | 第53-54页 |
| 3.3.3 恶性肿瘤组织与健康乳腺组织中的差异代谢物 | 第54-55页 |
| 3.3.4 良性肿瘤组织与健康乳腺组织中的差异代谢物 | 第55-56页 |
| 3.4 讨论与结论 | 第56-58页 |
| 3.5 本章小结 | 第58-59页 |
| 第四章 孕期摄入n-3 PUFA对子代乳腺癌患病风险的影响 | 第59-79页 |
| 4.1 引言 | 第60-61页 |
| 4.2 实验材料与仪器 | 第61-63页 |
| 4.2.1 实验动物 | 第61页 |
| 4.2.2 实验材料和试剂 | 第61-63页 |
| 4.2.3 实验仪器与设备 | 第63页 |
| 4.3 实验方法 | 第63-68页 |
| 4.3.1 随机分组与实验设计 | 第63-64页 |
| 4.3.2 组织样本收集 | 第64-65页 |
| 4.3.3 乳腺肿瘤的发生 | 第65页 |
| 4.3.4 乳腺组织的形态学观察 | 第65页 |
| 4.3.5 血清中雌激素含量的测定 | 第65-66页 |
| 4.3.6 雌性子代青春期的到来时间 | 第66页 |
| 4.3.7 乳腺组织中细胞增殖率和细胞凋亡率 | 第66-68页 |
| 4.3.8 数据处理 | 第68页 |
| 4.4 结果 | 第68-74页 |
| 4.4.1 n-3 PUFA对怀孕相关指标的影响 | 第68-69页 |
| 4.4.2 n-3 PUFA对小鼠乳腺肿瘤发生的影响 | 第69-71页 |
| 4.4.3 n-3 PUFA对小鼠乳腺组织形态的影响 | 第71页 |
| 4.4.4 n-3 PUFA对小鼠血清中雌激素含量的影响 | 第71-72页 |
| 4.4.5 n-3 PUFA对小鼠青春期到来时间的影响 | 第72-73页 |
| 4.4.6 n-3 PUFA对小鼠乳腺组织中细胞增殖和凋亡的影响 | 第73-74页 |
| 4.5 讨论与结论 | 第74-78页 |
| 4.6 本章小结 | 第78-79页 |
| 第五章 妊娠期内源性合成n-3 PUFA降低子代乳腺癌患病风险的分子机理 | 第79-109页 |
| 5.1 引言 | 第80-81页 |
| 5.2 实验材料与仪器 | 第81-83页 |
| 5.2.1 实验动物 | 第81页 |
| 5.2.2 实验材料和试剂 | 第81-82页 |
| 5.2.3 实验仪器与设备 | 第82-83页 |
| 5.3 实验方法 | 第83-91页 |
| 5.3.1 实验设计 | 第83-84页 |
| 5.3.2 组织样本收集 | 第84页 |
| 5.3.3 乳腺肿瘤的发生 | 第84页 |
| 5.3.4 乳腺组织中lncRNA和mRNA的基因文库的建立 | 第84-88页 |
| 5.3.5 差异lncRNA和mRNA的代谢通路富集分析 | 第88-89页 |
| 5.3.6 富集通路中关键蛋白的测定 | 第89-91页 |
| 5.3.7 母代红细胞和子代乳腺组织中磷脂脂肪酸检测 | 第91页 |
| 5.3.8 数据处理 | 第91页 |
| 5.4 结果 | 第91-104页 |
| 5.4.1 内源性n-3 PUFA对怀孕相关指标的影响 | 第91页 |
| 5.4.2 乳腺肿瘤的发生 | 第91-92页 |
| 5.4.3 乳腺组织中lncRNA和mRNA基因文库的建立 | 第92-94页 |
| 5.4.4 乳腺组织中差异lncRNA和mRNA的通路富集分析 | 第94-95页 |
| 5.4.5 富集通路中关键蛋白的表达 | 第95-96页 |
| 5.4.6 母代红细胞和子代乳腺组织中磷脂脂肪酸的含量 | 第96页 |
| 5.4.7 内源性n-3 PUFA对乳腺癌其他风险因子的影响 | 第96-104页 |
| 5.5 讨论与结论 | 第104-107页 |
| 5.6 本章小结 | 第107-109页 |
| 第六章 研究结论与展望 | 第109-111页 |
| 6.1 研究结论 | 第109页 |
| 6.2 研究创新点 | 第109-110页 |
| 6.3 研究展望 | 第110-111页 |
| 参考文献 | 第111-130页 |
| 作者简介及在读期间科研成果 | 第130-131页 |
