| 中文摘要 | 第4-9页 |
| abstract | 第9-13页 |
| 中英文缩略词对照表 | 第16-17页 |
| 第1章 绪论 | 第17-29页 |
| 1.1 胶质瘤的流行病学、发病机制、治疗等临床概况 | 第17-21页 |
| 1.1.1 胶质瘤的流行病学概况 | 第17页 |
| 1.1.2 胶质瘤的临床分型 | 第17-18页 |
| 1.1.3 胶质瘤的发病机制 | 第18-19页 |
| 1.1.4 胶质瘤的临床治疗和预后 | 第19-21页 |
| 1.2 氧化应激与胶质瘤增殖、凋亡、侵袭等生物学行为的关系 | 第21-24页 |
| 1.3 基因芯片与生物信息学分析 | 第24-27页 |
| 1.4 本研究的目的、内容和意义 | 第27-29页 |
| 第2章 氧化应激通过Caspase途径调控胶质瘤细胞增殖和凋亡的研究 | 第29-49页 |
| 2.1 材料和方法 | 第29-35页 |
| 2.1.1 细胞系 | 第29页 |
| 2.1.2 实验试剂及耗材 | 第29页 |
| 2.1.3 自制试剂 | 第29-30页 |
| 2.1.4 实验仪器 | 第30页 |
| 2.1.5 细胞培养 | 第30-31页 |
| 2.1.6 MTT法检测细胞增殖 | 第31页 |
| 2.1.7 流式细胞术检测细胞周期 | 第31-32页 |
| 2.1.8 流式细胞术检测细胞凋亡 | 第32-33页 |
| 2.1.9 western blot检测凋亡相关蛋白表达 | 第33-35页 |
| 2.1.10 流式细胞术检测细胞内ROS水平 | 第35页 |
| 2.1.11 统计学分析 | 第35页 |
| 2.2 结果 | 第35-42页 |
| 2.2.1 H_2O_2能抑制胶质瘤细胞增殖 | 第35-36页 |
| 2.2.2 H_2O_2能促进胶质瘤细胞凋亡 | 第36-37页 |
| 2.2.3 H_2O_2能引起胶质瘤细胞周期阻滞 | 第37-38页 |
| 2.2.4 H_2O_2能引起胶质瘤细胞凋亡相关蛋白的异常表达 | 第38-39页 |
| 2.2.5 H_2O_2能提高胶质瘤细胞ROS水平 | 第39页 |
| 2.2.6 Caspase 3抑制剂抑制H_2O_2诱导的胶质瘤细胞凋亡 | 第39-41页 |
| 2.2.7 Caspase 3抑制剂解除H_2O_2对胶质瘤细胞周期进展的阻滞 | 第41页 |
| 2.2.8 Caspase 3抑制剂能降低H_2O_2诱导的胶质瘤细胞ROS水平 | 第41-42页 |
| 2.3 讨论 | 第42-47页 |
| 2.4 结论 | 第47-49页 |
| 第3章 Caspase 3抑制剂引起氧化应激状态下胶质瘤细胞基因差异表达的生物信息学分析 | 第49-69页 |
| 3.1 材料和方法 | 第49-51页 |
| 3.1.1 基因芯片的样本制备 | 第49页 |
| 3.1.2 测序数据预处理 | 第49-50页 |
| 3.1.3 筛选差异表达基因 | 第50页 |
| 3.1.4 差异表达基因的富集通路分析 | 第50页 |
| 3.1.5 药物-靶基因的富集分析 | 第50页 |
| 3.1.6 差异表达基因的PPI网络 | 第50-51页 |
| 3.1.7 子网络模块构建 | 第51页 |
| 3.1.8 TF/miRNA-靶基因调控网络分析 | 第51页 |
| 3.2 结果 | 第51-64页 |
| 3.2.1 筛选差异基因 | 第51-52页 |
| 3.2.2 Caspase 3抑制剂处理后与增殖相关的DEGs生信分析 | 第52-57页 |
| 3.2.3 Caspase 3抑制剂处理后其他特异性DEGs生信分析 | 第57-64页 |
| 3.3 讨论 | 第64-68页 |
| 3.4 结论 | 第68-69页 |
| 第4章 结论 | 第69-71页 |
| 参考文献 | 第71-87页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第87-89页 |
| 致谢 | 第89页 |
