| 前言 | 第4-7页 |
| 中文摘要 | 第7-12页 |
| Abstract | 第12-17页 |
| 英文缩略词表 | 第23-27页 |
| 第1章 综述 | 第27-67页 |
| 1.肺癌的研究概况 | 第27-47页 |
| 1.1 肺癌的组织学分型 | 第28-31页 |
| 1.2 NSCLC组织学分类变化 | 第31-33页 |
| 1.2.1 腺癌分类的主要变化 | 第31-33页 |
| 1.2.2 鳞癌分类的主要变化 | 第33页 |
| 1.3 肺癌的流行病学特征和预防 | 第33-34页 |
| 1.4 肺癌的早期筛查 | 第34-36页 |
| 1.5 肺癌的诊断 | 第36-37页 |
| 1.6 NSCLC的治疗 | 第37-47页 |
| 1.6.1 NSCLC的手术治疗 | 第37-38页 |
| 1.6.2 NSCLC的放射治疗 | 第38-39页 |
| 1.6.3 NSCLC的化学药物治疗 | 第39-43页 |
| 1.6.4 NSCLC的靶向治疗 | 第43页 |
| 1.6.5 NSCLC的免疫治疗 | 第43-47页 |
| 2.CK2的研究进展 | 第47-61页 |
| 2.1 CK2的一般结构特点 | 第47-49页 |
| 2.2 CK2与细胞调节 | 第49页 |
| 2.3 CK2与细胞凋亡 | 第49-50页 |
| 2.4 CK2与恶性肿瘤 | 第50-54页 |
| 2.4.1 CK2与NSCLC的治疗 | 第53-54页 |
| 2.5 CK2的抑制剂及其在NSCLC治疗中的应用 | 第54-59页 |
| 2.5.1 CK2的抑制剂 | 第54-58页 |
| 2.5.2 CK2的抑制剂在NSCLC治疗中的应用 | 第58-59页 |
| 2.6 CK2与CDDP | 第59-61页 |
| 3.PML的研究进展 | 第61-67页 |
| 3.1 PML的功能 | 第61-64页 |
| 3.1.1 PML与细胞衰老 | 第62页 |
| 3.1.2 PML与细胞凋亡 | 第62-63页 |
| 3.1.3 PML与血管生成 | 第63页 |
| 3.1.5 PML与DNA损伤反应 | 第63页 |
| 3.1.6 PML与病毒防御 | 第63-64页 |
| 3.1.7 PML与干细胞维护 | 第64页 |
| 3.2 PML与CK2 | 第64-67页 |
| 第2章 蛋白激酶CK2α在非小细胞肺癌组织中的表达研究 | 第67-97页 |
| 2.1 引言 | 第67页 |
| 2.2 主要实验试剂、材料及设备 | 第67-68页 |
| 2.2.1 主要实验试剂 | 第67-68页 |
| 2.2.2 主要实验材料及设备 | 第68页 |
| 2.3 主要实验方法 | 第68-73页 |
| 2.3.1 CK2α在NSCLC与正常组织中表达差异分析 | 第68-69页 |
| 2.3.2 组织样本收集 | 第69页 |
| 2.3.3 苏木素-伊红染色 | 第69-70页 |
| 2.3.4 免疫组织化学染色 | 第70-72页 |
| 2.3.5 CK2α的表达对NSCLC患者预后生存的影响分析 | 第72-73页 |
| 2.3.6 统计分析 | 第73页 |
| 2.4 实验结果 | 第73-92页 |
| 2.4.1 CK2α在NSCLC与正常组织中表达差异结果 | 第73-75页 |
| 2.4.2 免疫组化结果 | 第75-91页 |
| 2.4.3 CK2α的表达对NSCLC患者预后生存的影响分析 | 第91-92页 |
| 2.5 讨论 | 第92-97页 |
| 第3章 抑制CK2α对顺铂在非小细胞肺癌化疗中增敏作用的机制研究 | 第97-139页 |
| 3.1 引言 | 第97页 |
| 3.2 主要实验试剂、材料及设备 | 第97-100页 |
| 3.2.1 主要实验试剂 | 第97-99页 |
| 3.2.2 主要实验材料及设备 | 第99-100页 |
| 3.3 主要实验方法 | 第100-104页 |
| 3.3.1 细胞系及细胞培养与裸鼠饲养 | 第100页 |
| 3.3.2 实验液体及配制方法 | 第100-102页 |
| 3.3.3 细胞复苏、传代及冻存 | 第102-103页 |
| 3.3.4 蛋白激酶CK2ɑ特异性si RNA质粒构建 | 第103-104页 |
| 3.4 主要实验技术 | 第104-113页 |
| 3.4.1 MTT法检测NSCLC细胞生存率 | 第104-105页 |
| 3.4.2 平板克隆实验检测TBB（1u M）对CDDP诱导的NSCLC细胞增殖的影响 | 第105-106页 |
| 3.4.3 Transwell实验检测TBB（1u M）对CDDP诱导的NSCLC细胞侵袭、迁移能力的影响 | 第106-107页 |
| 3.4.4 流式细胞术检测NSCLC细胞的凋亡 | 第107-108页 |
| 3.4.5 流式细胞术检测NSCLC细胞内线粒体膜电位 | 第108页 |
| 3.4.6 Western Blot法检测NSCLC细胞内蛋白的变化 | 第108-111页 |
| 3.4.7 免疫荧光观察NSCLC细胞内PML蛋白水平的变化 | 第111-112页 |
| 3.4.8 小鼠皮下移植瘤实验 | 第112-113页 |
| 3.4.9 统计学分析 | 第113页 |
| 3.5 实验结果 | 第113-133页 |
| 3.5.1 CDDP以时间和浓度依赖的方式抑制NSCLC细胞的增殖 | 第113-115页 |
| 3.5.2 CDDP诱导NSCLC细胞凋亡 | 第115-118页 |
| 3.5.3 CDDP对NSCLC细胞中CK2α表达水平的影响 | 第118-119页 |
| 3.5.4 抑制CK2α对CDDP作用下的NSCLC细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响 | 第119-126页 |
| 3.5.5 抑制CK2α对CDDP诱导NSCLC细胞凋亡的影响机制研究 | 第126-130页 |
| 3.5.6 抑制CK2α增强CDDP诱导NSCLC细胞凋亡的作用机制 | 第130页 |
| 3.5.7 CK2α抑制剂增强CDDP对体内NSCLC肿瘤生长的抑制作用 | 第130-133页 |
| 3.6 讨论 | 第133-139页 |
| 第4章 结论 | 第139-141页 |
| 参考文献 | 第141-177页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第177-179页 |
| 致谢 | 第179页 |
