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亮氨酸对地塞米松抑制骨骼肌蛋白质合成的缓解效应研究

英文缩略词表第4-8页
摘要第8-10页
Abstract第10-11页
1 前言第12-23页
    1.1 应激与糖皮质激素作用第12-14页
        1.1.2 糖皮质激素的作用第13-14页
    1.2 调控骨骼肌蛋白质合成代谢的主要信号通路第14-17页
        1.2.1 Insulin-PI3K-Akt-mTOR第15-16页
        1.2.2 AMP/ATP-AMPK-mTOR 信号通路第16-17页
    1.3 亮氨酸的作用第17-21页
        1.3.1 亮氨酸理化性质第17页
        1.3.2 亮氨酸营养生理功能第17-19页
        1.3.3 亮氨酸调节骨骼肌蛋白质合成的机制第19-21页
    1.4 本研究的目的和意义第21-23页
2 材料与方法第23-36页
    2.1 试验对象第23页
    2.2 试验试剂、耗材与仪器第23-25页
        2.2.1 试验试剂第23-24页
        2.2.2 试验耗材第24页
        2.2.3 试验仪器第24-25页
    2.3 试验设计第25-28页
        2.3.1 建立 DEX 的体外应激模型第25-27页
        2.3.2 不同浓度的 Leu 和 DEX 共同处理对 C2C12 细胞蛋白合成的影响第27-28页
        2.3.3 Leu 对 mTOR 信号途径的影响第28页
        2.3.4 Leu 对 mTOR 信号通路与蛋白合成速率的改变与细胞分化的关系第28页
        2.3.5 研究 Leu 对 mTOR 通路的影响与 Leu 代谢的关系第28页
    2.4 测定方法第28-35页
        2.4.1 C2C12 细胞 RNA 提取和 mRNA 的检测第28-34页
        2.4.2 C2C12 细胞蛋白提取和 Western Blotting第34-35页
    2.5 数据分析第35-36页
3 结果与讨论第36-46页
    3.1 建立的体外应激模型第36-38页
        3.1.1 DEX 对骨骼肌蛋白质合成速率的影响第36页
        3.1.2 DEX 对骨骼肌蛋白质 mTOR 及其下游信号表达的影响第36-38页
        3.1.3 DEX 对 MyoG 的影响第38页
    3.2 亮氨酸缓解地塞米松抑制蛋白质合成第38-41页
        3.2.1 亮氨酸缓解地塞米松抑制蛋白质合成速率第38-39页
        3.2.2 亮氨酸缓解地塞米松抑制蛋白质合成对骨骼肌蛋白质 mTOR 及其下游信号表达第39-41页
    3.3 Leu 对 mTOR 上游信号途径的影响第41-42页
        3.3.1 PI3K/Akt/mTOR 信号通路是否参与了研究 Leu 对 mTOR 的调控第41-42页
        3.3.2 LKB1/AMPK/mTOR 信号通路是否参与了研究 Leu 对 mTOR 的调控第42页
    3.4 Leu 对细胞分化 MyoG 的影响第42-44页
    3.5 对 Leu 代谢通路相关酶 mRNA 表达水平的影响第44-46页
4 讨论与分析第46-55页
    4.1 体外应激模型建立第46-48页
        4.1.1 糖皮质激素激素对骨骼肌蛋白质合成速率的影响第46-47页
        4.1.2 糖皮质激素激素对骨骼肌蛋白质 mTOR 及其下游信号表达的影响第47-48页
        4.1.3 糖皮质激素激素对细胞分化的影响第48页
    4.2 Leu 缓解地塞米松抑制蛋白质合成第48-53页
        4.2.1 Leu 缓解地塞米松抑制蛋白质合成速率第49-50页
        4.2.2 Leu 缓解地塞米松抑制蛋白质合成对 mTOR 及其下游信号表达第50-51页
        4.2.3 PI3K/Akt/mTOR 信号通路是否参与了研究 Leu 对 mTOR 的调控第51页
        4.2.4 LKB1/AMPK/mTOR 信号通路是否参与了研究 Leu 对 mTOR 的调控第51-53页
    4.4 研究 Leu 作用 mTOR 引起蛋白合成速率改变是否与细胞分化相关第53页
    4.5 研究 Leu 作用于 mTOR 是否与 Leu 代谢通路上 mRNA 表达有关第53-55页
5 结论与研究展望第55-56页
    5.1 总体结论第55页
    5.2 创新点第55页
    5.3 存在问题与研究展望第55-56页
参考文献第56-63页
致谢第63页

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