| 中文摘要 | 第3-6页 |
| 英文摘要 | 第6-8页 |
| 1 前言 | 第11-21页 |
| 1.1 伊立替康（CPT-11）的作用靶点- DNA拓扑异构酶Ⅰ | 第11-12页 |
| 1.2 伊立替康（CPT-11）的代谢过程 | 第12-13页 |
| 1.3 伊立替康（CPT-11）的抗肿瘤活性 | 第13-14页 |
| 1.4 伊立替康（CPT-11）治疗过程中产生的毒副作用 | 第14-15页 |
| 1.5 针对伊立替康（CPT-11）应用过程中缺陷的优化措施 | 第15-16页 |
| 1.6 腹腔巨噬细胞的概述 | 第16-17页 |
| 1.7 巨噬细胞与肠道稳态的关系 | 第17-19页 |
| 1.8 本课题的研究目的及意义 | 第19-21页 |
| 2 实验材料和方法 | 第21-29页 |
| 2.1 实验材料 | 第21-25页 |
| 2.2 实验方法 | 第25-29页 |
| 3 实验结果 | 第29-40页 |
| 3.1 CPT-11对RAW 264.7 细胞增殖和细胞形态的影响 | 第29-30页 |
| 3.2 CPT-11诱导RAW 264.7 细胞凋亡呈剂量依赖性 | 第30页 |
| 3.3 CPT-11对RAW 264.7 细胞周期的影响 | 第30-31页 |
| 3.4 CPT-11对RAW 264.7 细胞中caspase-3 活化及细胞周期相关蛋白表达的影响 | 第31-32页 |
| 3.5 CPT-11能够减少小鼠体重并诱发肠炎 | 第32-33页 |
| 3.6 CPT-11下调腹腔中大亚群巨噬细胞的数量 | 第33-35页 |
| 3.7 CPT-11对腹腔巨噬细胞中GATA6表达的影响 | 第35页 |
| 3.8 CPT-11诱导腹腔巨噬细胞周期阻滞及凋亡 | 第35-36页 |
| 3.9 CPT-11激活caspase-3 途径诱导腹腔巨噬细胞细胞凋亡 | 第36-37页 |
| 3.10 z-DEVD-fmk抑制CPT-11激活的caspase-3 途径 | 第37-38页 |
| 3.11 CPT-11下调腹腔中B-1 细胞数量 | 第38-40页 |
| 4 讨论 | 第40-43页 |
| 5 全文总结 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-52页 |
| 附录 英文缩略词 | 第52-54页 |
| 在学期间发表论文清单 | 第54-55页 |
| 致谢 | 第55-56页 |
