| 中文摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-10页 |
| 符号说明 | 第10-11页 |
| 第一章 引言 | 第11-37页 |
| 第一节 IL-27及其受体的结构和生物学功能 | 第11-15页 |
| ·IL-27及其受体的结构 | 第11-12页 |
| ·IL-27对免疫系统的调节作用 | 第12-13页 |
| ·IL-27在肿瘤中的作用 | 第13-15页 |
| 第二节 肿瘤微环境中的免疫细胞 | 第15-27页 |
| ·肿瘤微环境中的DCs | 第15-19页 |
| ·肿瘤微环境中的MDSC | 第19-21页 |
| ·肿瘤微环境中的NK细胞 | 第21-23页 |
| ·肿瘤微环境中的NKT细胞 | 第23-25页 |
| ·肿瘤微环境中的Treg | 第25-27页 |
| 第三节 趋化因子与细胞迁移 | 第27-28页 |
| ·CXCL10与NK1.1~+细胞迁移 | 第27-28页 |
| ·CCL22与Treg迁移 | 第28页 |
| 第四节 肿瘤微环境中的免疫编辑 | 第28-37页 |
| ·肿瘤免疫编辑理论概述 | 第28-31页 |
| ·肿瘤的免疫清除 | 第31-32页 |
| ·肿瘤的免疫平衡 | 第32-34页 |
| ·肿瘤的免疫逃逸 | 第34-37页 |
| 第二章 材料和方法 | 第37-52页 |
| 第一节 实验材料 | 第37-41页 |
| ·实验小鼠 | 第37页 |
| ·实验试剂 | 第37-39页 |
| ·实验仪器 | 第39页 |
| ·统计分析和作图软件 | 第39-40页 |
| ·引物序列 | 第40-41页 |
| 第二节 实验方法 | 第41-52页 |
| ·MCA诱导小鼠纤维瘤模型 | 第41页 |
| ·B16黑色素瘤和EL-4淋巴瘤小鼠皮下接种模型 | 第41-42页 |
| ·小鼠脾脏和淋巴结肿淋巴细胞的分离和体外分化 | 第42页 |
| ·肿瘤浸润淋巴细胞的分离 | 第42-43页 |
| ·流式细胞染色 | 第43-44页 |
| ·肿瘤浸润淋巴细胞各组分的分离和体外培养 | 第44-45页 |
| ·荷瘤小鼠免疫细胞回输 | 第45-46页 |
| ·荷瘤小鼠重组细胞因子和趋化因子注射 | 第46页 |
| ·荷瘤小鼠免疫细胞清除 | 第46-47页 |
| ·PCR检测 | 第47-49页 |
| ·Transwell细胞迁移实验 | 第49-50页 |
| ·MTT细胞增殖检测 | 第50页 |
| ·酶联免疫反应(ELISA) | 第50-52页 |
| 第三章 IL-27在肿瘤微环境中的存在及其对于肿瘤生长的影响 | 第52-58页 |
| 第一节 内源性IL-27在肿瘤微环境中的表达 | 第52-53页 |
| 第二节 IL-27不会在体外对B16黑色素瘤增殖的直接作用 | 第53-54页 |
| 第三节 内源性IL-27的缺失导致肿瘤生长的加快 | 第54-55页 |
| 第四节 讨论与小结 | 第55-58页 |
| 第四章 IL-27通过调节NK和NKT细胞在肿瘤微环境中的募集和激活抑制肿瘤生长 | 第58-85页 |
| 第一节 IL-27敲除小鼠肿瘤中NK与NKT细胞比例和数量降低 | 第58-63页 |
| 第二节 内源性IL-27通过刺激MDSC产生CXCL10使NK和NKT细胞募集到肿瘤部位 | 第63-70页 |
| 第三节 IL-27缺失导致肿瘤微环境中的NK和NKT功能下降 | 第70-73页 |
| 第四节 肿瘤局部DC来源的IL-12的减少是IL-27缺失后NK和NKT功能减弱的主要原因 | 第73-77页 |
| 第五节 瘤内注射重组的IL-27而非IL-27p28亚基蛋白能够恢复敲除小鼠NK和NKT细胞的浸润和功能 | 第77-79页 |
| 第六节 IL-27的敲除并不影响NKT细胞亚群的比例 | 第79-80页 |
| 第七节 讨论与小结 | 第80-85页 |
| 第五章 IL-27通过调节Treg在肿瘤微环境中的迁移促进肿瘤生长 | 第85-108页 |
| 第一节 IL-27敲除小鼠中肿瘤浸润Treg的比例显著降低 | 第85-88页 |
| 第二节 IL-27通过调节DC分泌CCL22募集Treg | 第88-100页 |
| 第三节 瘤内注射重组的IL-27而非IL-27p28亚基能够恢复Treg浸润 | 第100-102页 |
| 第四节 讨论与小结 | 第102-108页 |
| 第六章 总结与展望 | 第108-112页 |
| 参考文献 | 第112-127页 |
| 致谢 | 第127-128页 |
| 个人简历 | 第128-129页 |
