| 中文摘要 | 第3-5页 |
| 英文摘要 | 第5-8页 |
| 绪论 | 第8-10页 |
| 1.材料与方法 | 第10-40页 |
| 1.1 实验材料 | 第10-15页 |
| 1.2 实验方法 | 第15-39页 |
| 1.3 统计学分析 | 第39-40页 |
| 2.结果 | 第40-60页 |
| 2.1 miR-7的启动子区域含有假定的KLF4结合位点 | 第40页 |
| 2.2 在前列腺癌细胞中KLF4促进miR-7的表达 | 第40-44页 |
| 2.3 p72依赖的miR-7加工受阻导致KLF4-miR-7环式互调控不平衡 | 第44-51页 |
| 2.4 在前列腺癌细胞系中外源性过表达p72 可以恢复miR-7加工过程 | 第51-52页 |
| 2.5 外源过表达成熟miR-7模拟物可以抑制KLF4的表达 | 第52-53页 |
| 2.6 外源过表达成熟miR-7模拟物可以抑制前列腺癌细胞的增殖 | 第53-54页 |
| 2.7 前列腺癌临床样本中KLF4与成熟miR-7的表达呈负相关 | 第54-57页 |
| 2.8 稳定敲降KLF4可以在体外抑制前列腺癌细胞的增殖 | 第57-58页 |
| 2.9 稳定敲降KLF4可以在体外抑制前列腺癌细胞的上皮间质转化 | 第58-59页 |
| 2.10 稳定敲降KLF4可以在体外抑制前列腺癌细胞的迁移 | 第59-60页 |
| 3.讨论 | 第60-65页 |
| 参考文献 | 第65-69页 |
| 致谢 | 第69-70页 |
| 学术论文和科研成果目录 | 第70-72页 |
